Aquipta, prophylaxie antimigraineuse

Aquipta n’est pas remboursé par la Sécurité sociale mais, à la différence de Vydura, il été évalué par la Haute Autorité de santé (HAS).

Indications

Prophylaxie de la migraine chez l’adulte ayant au moins 4 jours de migraine par mois.

Mode d’action

L’atogépant est un antagoniste du récepteur du calcitonin gene-related peptide (CGRP). Son mécanisme d’action précis dans la prophylaxie de la migraine n’a pas encore été établi.

Libéré dans le flux sanguin intracrânien, le peptide CGRP a des effets vasodilatateurs et algogènes. Il participe ainsi à la survenue des symptômes de la migraine.

Posologie

La dose recommandée est de 60 mg d’atogépant 1 fois par jour, à prendre au cours ou en dehors des repas.

Cette dose est réduite à 10 mg 1 fois par jour en cas de traitement concomitant par des inhibiteurs puissants du CYP3A4 ou des organic anion transporting polypeptides (OATP).

Dites-le au patient

• Avaler les comprimés entiers sans les fractionner, ni les écraser ou les diviser.
• Arrêter le traitement en cas de réaction d’hypersensibilité pouvant survenir plusieurs jours après l’administration.
• Prendre une dose oubliée dès que possible. Si une dose est omise pendant une journée complète, ne pas la rattraper et poursuivre le traitement le lendemain à l’horaire habituel.

Contre-indications

Hypersensibilité à l’un des composants.

Grossesse et allaitement

Aquipta n’est pas recommandé pendant la grossesse ni chez les femmes en âge de procréer qui n’utilisent pas de contraception.

Interrompre soit le traitement, soit l’allaitement, selon les bénéfices pour la mère et pour l’enfant.

Effets indésirables

Des nausées, une constipation et de la fatigue sont souvent observées, ainsi qu’une perte d’appétit et de poids.

Interactions médicamenteuses

Les inhibiteurs puissants du CYP3A4 (kétoconazole, clarithromycine, ritonavir, etc.) ou des OATP (rifampicine, ciclosporine, etc.) peuvent augmenter significativement l’exposition systémique à l’atogépant, dont la dose doit être réduite.

L’avis de la HAS

– Service médical rendu important.

– Pas d’amélioration du service médical rendu (ASMR V).

– Population cible estimée à 16 800 patients.

Fiche technique

Atogépant en comprimé blanc et rond (10 mg) ou ovale (60 mg), boîte de 28, liste I, PFHT : 210 €, non remb. SS.

– Aquipta 10 mg, AMM : 34009 302 768 3 9.

– Aquipta 60 mg, AMM : 34009 302 768 4 6.

AbbVie : 01 45 60 13 00

La migraine

La maladie migraineuse, qui concernerait 15 % des adultes en France, dont environ 2 femmes pour 1 homme, est définie par l’apparition de céphalées récurrentes aux caractéristiques propres et à l’examen clinique normal entre les crises.

Comment se manifeste-t-elle ?

La migraine est, dans environ 20 % des cas, précédée ou accompagnée d’une aura qui désigne des symptômes neurologiques transitoires et totalement réversibles. L’aura peut être visuelle (diminution ou perte de la vision sur une partie du champ visuel), sensitive (sensation de piqûre d’épingle, engourdissement ou fourmillement ne touchant qu’un hémicorps et principalement le visage ou la main) ou aphasique (troubles du langage et/ou difficulté d’élocution). Migraines avec et sans aura peuvent se succéder chez un même patient. Le diagnostic est établi, selon que la migraine est avec ou sans aura, en fonction du nombre de crises au cours de la vie du patient et de différentes caractéristiques, variables selon le type de migraine : unilatérale, pulsatile, durée et délai d’apparition des symptômes, etc. Les facteurs déclenchants varient d’un patient à l’autre : cycle hormonal féminin, stress, certaines substances alimentaires (tyramine, phénylalanine, histamine, glutamate, glucides et lipides, alcool, aliments glacés, etc.), certains facteurs environnementaux (exposition au bruit, à la lumière, à certaines odeurs, météo, etc.).

Quelle est sa physiopathologie ?

Une crise migraineuse est déclenchée par l’activation du système trigéminovasculaire, constitué par les nerfs trijumeaux et les vaisseaux intracrâniens. L’activation du système entraîne la libération, dans l’espace périvasculaire de la dure-mère, de neuropeptides, parmi lesquels la substance P et le peptide relié au gène de la calcitonine (CGRP). Cette libération est elle-même à l’origine d’une vasodilatation et d’une extravasation des protéines plasmatiques, responsable d’une inflammation. D’autres mécanismes entrent en jeu, notamment la fixation de la sérotonine sur les récepteurs 5-HT2 et 5-HT7, également à l’origine d’une vasodilatation. À noter que l’aura est en revanche déclenchée par une vasoconstriction due à la sérotonine.

Delphine Guilloux