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Symptômes ⁽¹⁾

Au début de la maladie, un ou plusieurs symptômes divers sont présents. Ils sont souvent passagers. Ils s’installent le plus souvent rapidement en quelques heures ou jours. Ils dépendent de la zone du cerveau ou de la moelle épinière touchée par les lésions.

Le patient se plaint de faiblesse musculaire, limitation de la marche, paralysie partielle ou spasticité d’un membre, paralysie faciale, mouvements anormaux, équilibre incertain et vertiges, etc.

Une fois sur cinq, la sclérose en plaques est découverte lors de la survenue d’anomalies de la sensibilité (engourdissements ou picotements, fourmillements, douleurs et décharges électriques, sensations anormales de ruissellement, d'étau, de chaud, de froid, perte de sensibilité, etc.).

La survenue rapide (en quelques heures ou jours) d’une gêne visuelle, d’une vision double ou d’une baisse d’acuité visuelle d’un œil due à une névrite oculaire révèle la maladie dans un quart des cas. Ces anomalies de la vision peuvent être accompagnées de l’apparition de taches dans le champ visuel ou d’anomalies de la vision des couleurs. La récupération de la fonction visuelle est complète en 6 mois dans 80 % des cas.

Plus rarement, des troubles de l’attention, de la mémoire, de l’humeur et des épisodes dépressifs sont présents.

Des symptômes surviennent souvent plus tardivement : difficultés à uriner, constipation, troubles de l’érection, fatigue importante et inhabituelle. L'apparition de l'un ou de plusieurs de ces symptômes n'indique pas forcément la présence d'une sclérose en plaques. Ces symptômes peuvent être provoqués par d'autres maladies.

Le plus souvent, ces premiers symptômes disparaissent marquant la fin de la première poussée de sclérose en plaques. La récupération est en général complète. Une autre poussée peut survenir quelques mois ou années plus tard. Dans 15 % des cas, les symptômes initiaux ne régressent pas et s’aggravent progressivement. C’est la forme progressive de la sclérose en plaques.

Diagnostic ⁽¹⁾

Le diagnostic est long à poser. Il n'existe pas d'examens spécifiques permettant de poser le diagnostic de sclérose en plaques.

Pour affirmer le diagnostic, il faut un faisceau d'arguments cliniques, biologiques et radiologiques et suivre l'évolution des symptômes. C'est un ensemble d'anomalies qui confirme le diagnostic. Le médecin doit s'assurer que son patient ne présente pas une autre maladie pouvant expliquer les symptômes présentés.

Pour poser le diagnostic de sclérose en plaques, il faut que le médecin constate la présence de symptômes traduisant l'existence de lésions de plusieurs zones du système nerveux (par exemple une diminution de la force musculaire d'un membre et une atteinte oculaire).

Les symptômes neurologiques doivent évoluer dans le temps :

• soit par succession de deux épisodes distincts de la maladie (par exemple troubles oculaires puis troubles de l'équilibre), régressant entre chaque poussée. Il s’agit de la sclérose en plaques évoluant par poussées.
• soit par évolution progressive de la maladie sur un an. Il s’agit de la forme progressive de la sclérose en plaques.

L'examen neurologique est complété par une IRM du cerveau et de la moelle épinière, un fond d’œil et éventuellement une ponction lombaire pour analyse du liquide céphalorachidien (recherche de signes d'inflammation).

Evolution ⁽¹⁾

La maladie évolue par poussées ou de manière progressive.

Dans la forme évolutive par poussées, les symptômes peuvent apparaître en quelques heures ou en quelques jours. Ils sont souvent associés à une grande fatigue. Ils régressent totalement ou partiellement en quelques semaines (forme appelée rémittente).

Chaque poussée est caractérisée par :

• une apparition de nouveaux symptômes,
• une réapparition d'anciens symptômes,
• une aggravation de symptômes préexistants.

La maladie évolue sur plusieurs années avec des symptômes variables selon un rythme imprévisible d'apparition des poussées. L'atténuation ou la disparition des symptômes (période de rémission) peut être de durée variable, voire permanente.

La forme récurrente-rémittente représente 85 % des cas de sclérose en plaques.

La forme progressive de la sclérose en plaques représente 15 % des cas. Elle se caractérise par une aggravation des symptômes pendant au moins six mois. Elle est aussi plus sévère et survient en général après l'âge de 40 ans. Elle touche presqu'autant les hommes que les femmes. Des troubles de la marche, de l'équilibre, des troubles sexuels et urinaires sont souvent présents d'emblée. L'aggravation de la sclérose en plaques est régulière, avec ou sans crise supplémentaire.

Prise en charge ⁽²⁾

La prise en charge thérapeutique des personnes atteintes de sclérose en plaques est assurée par une équipe médicale spécialisée (neurologue, médecin de rééducation, ophtalmologue, kinésithérapeute, ergothérapeute, etc.) en coordination avec le médecin traitant.

Les traitements ne permettent pas de guérir la sclérose en plaques. Mais ils préviennent de mieux en mieux l'apparition des poussées et retardent la survenue d'un handicap définitif. Cependant, ils sont peu efficaces sur la forme de sclérose en plaques d'emblée progressive pour prévenir le handicap.

Les traitements ont pour objectif de :

• Soulager les symptômes pour améliorer la qualité de vie ;
• Réduire le nombre, la durée et l'intensité des poussées et l'inflammation aiguë liée à la maladie ;
• Eviter les complications liées à l'immobilité, et ce grâce à la rééducation fonctionnelle.

Traitement des poussées ⁽²⁾

• Traitement des poussées de sclérose en plaques
  En cas de poussée de sclérose en plaques, des corticoïdes sont prescrits en perfusion quotidienne sous forme de « bolus ». Ils permettent de diminuer la durée de la poussée et d'accélérer la récupération. Ces médicaments ne préviennent par la survenue d'une nouvelle poussée.
• Traitement de fond de la sclérose en plaques
  Le traitement de fond a pour but de réduire la fréquence des poussées, de diminuer les séquelles et donc de ralentir la progression du handicap. Tous les médicaments utilisés agissent sur le système immunitaire de façon à diminuer la réponse immune.

Les médicaments du traitement de fond appartiennent à deux catégories.

Les immunosuppresseurs sont des médicaments de seconde intention. Ils sont plus actifs pour les cas de sclérose en plaques plus sévères ou en cas d’échec du traitement de première intention. Ils peuvent réduire le nombre de poussées, retarder ou réduire le handicap et le nombre de lésions. Ces immunosuppresseurs sont plus ou moins sélectifs et ont donc un effet plus ou moins marqué sur le système immunitaire.

Le neurologue informe la personne des effets indésirables des traitements qui nécessitent une surveillance (en particulier, risque infectieux avec les immunosuppresseurs, écho-doppler cardiaque en raison de la toxicité cardiaque, surveillance des globules blancs par prise de sang, électrocardiogramme, fond d'œil...).

Les femmes traitées doivent utiliser une contraception car ces médicaments peuvent présenter un risque en cas de grossesse.

Seul un neurologue peut prescrire et renouveler le traitement de fond de sclérose en plaques. Le patient peut être orienté vers d'autres spécialistes, en coordination avec le médecin traitant.

Traitement des symptômes et complications de la sclérose en plaques ⁽²⁾

Les symptômes varient d'une personne à l'autre et le traitement de la sclérose en plaques est adapté à chaque cas particulier. L’objectif du traitement est d'améliorer la qualité de vie des personnes.

Il s'agit de soulager la douleur quand elle existe, de diminuer les contractures musculaires, de traiter la constipation, l'anxiété, les troubles urinaires, les troubles sexuels.

La rééducation est utile à chaque stade de la maladie. Elle l'est également en dehors des poussées pour le renforcement musculaire, dès que la fatigue devient invalidante ou qu'une nouvelle gêne apparaît. Selon les besoins de chaque personne, la rééducation peut avoir lieu en cabinet de ville, en hôpital de jour ou dans un centre de rééducation.

Sources :
(1) AMELI – Sclérose en plaques – Les symptômes, le diagnostic et les formes de la sclérose en plaques – Version en date du 1er mars 2022 - Disponible : https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/sclerose-en-plaques/symptomes-diagnostic-formes-maladie - Consulté le 24/08/2022
(2) AMELI – Sclérose en plaques – Le traitement de la sclérose en plaques – Version en date du 1er mars 2022 - Disponible : https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/sclerose-en-plaques/traitement - Consulté le 24/08/2022

PO-00529-08/22

Le cancer du poumon

Pathologie
Un cancer du poumon appelé aussi cancer bronchopulmonaire ou cancer bronchique est une maladie des cellules des bronches ou plus rarement, des cellules qui tapissent les alvéoles pulmonaires. Il se développe à partir d’une tumeur maligne. Sans traitement, la tumeur se développe dans d'autres parties du poumon, dans les ganglions lymphatiques de proximité. Des cellules cancéreuses peuvent se détacher du cancer pulmonaire et migrer par voie sanguine ou lymphatique vers d'autres organes (cerveau, os, foie, etc.) où elles forment de nouvelles tumeurs ou métastases ⁽¹⁾.

Incidence
Avec 46 363 nouveaux cas en 2018, le cancer du poumon est le deuxième cancer le plus fréquent chez l'homme (après le cancer de la prostate) et le troisième chez la femme (après le cancer du sein et le cancer du côlon et du rectum). Les deux tiers des cancers du poumon concernent les hommes et un tiers les femmes ⁽¹⁾.

Types de cancer
Il existe deux principaux types de cancers du poumon en fonction de l’origine des cellules des bronches dont ils sont issus ⁽¹⁾ :

• Les cancers bronchopulmonaires non à petites cellules (85 % des cas). Il s'agit :
  • soit d'un adénocarcinome bronchique, qui prend souvent naissance en périphérie des poumons,
  • soit d'un carcinome épidermoïde, qui se développe habituellement dans les grosses bronches soit d'un carcinome à grandes cellules, qui peut siéger dans toutes les parties du poumon ;
• Les cancers bronchopulmonaires à petites cellules (15 % des cas).

Ces deux types de cancers réagissent différemment au traitement, d'où l'importance de les distinguer au moment du diagnostic.

Traitement
Il pourra être proposé aux patients différents traitements suivant le type de cancer du poumon et son étendue ou stade au moment du diagnostic. Ils peuvent être combinés au cours de la thérapie ⁽²⁾.

• Les traitements locaux
  • La chirurgie
    Elle a pour but de retirer la tumeur dans sa totalité. On procède à l’ablation d’une partie du poumon ou du poumon en entier selon l’étendue du cancer. Un curage ganglionnaire complet est également réalisé. L’objectif de la chirurgie est de compléter la résection de la tumeur en retirant d’éventuels ganglions tumoraux. Après l'intervention, un traitement général peut être envisagé ⁽²⁾.
  • La radiothérapie
    La radiothérapie a pour but de détruire les cellules tumorales en utilisant les radiations ionisantes. Des faisceaux de rayons puissants ciblent précisément la tumeur à travers la peau tout en préservant les organes. La radiothérapie est le traitement recommandé des cancers de stades précoces lorsque la chirurgie n’est pas envisageable. Elle peut être utilisée également pour traiter certaines métastases localisées. La radiothérapie est combinée à la chimiothérapie dans les stades localement étendus non opérés ⁽²⁾.
  • La thermo-ablation par radiologie interventionnelle
    Dans certains cas, les petites tumeurs pulmonaires peuvent être détruites en les brûlant grâce à une électrode introduite à travers la peau (radiofréquence) ou par le froid (cryothérapie). Ces techniques de radiologie interventionnelle sont guidées par l'imagerie réalisée simultanément (scanner, échographie, endoscopie) qui permet de voir en profondeur sans recourir à la chirurgie classique ⁽²⁾.
• Les traitements médicamenteux
  • La chimiothérapie conventionnelle
    Les chimiothérapies restent la base du traitement des cancers du poumon à un stade étendu. On les utilise aussi après le traitement chirurgical lorsque la tumeur dépasse 4 centimètres et/ou lorsque certains ganglions retirés sont pathologiques. La chimiothérapie a pour but d’empêcher la multiplication des cellules tumorales. Elle est administrée par voie intraveineuse par l’intermédiaire d’un boîtier ou d’une chambre implantable placée sous la peau ⁽²⁾.
  • Les thérapies ciblées
    Les thérapies ciblées ont pour but de détruire les cellules tumorales en visant des anomalies spécifiques de la tumeur. Ces traitements ne peuvent être administrés que si la tumeur présente certaines caractéristiques ou anomalies moléculaires. Les mutations les plus connues actuellement portent sur les gènes EGFR, ALK, ROS1. Elles ne sont pas fréquentes, concernent entre 1 et 12 % des patients, et plutôt les patients non-fumeurs. Les thérapies ciblées sont administrées seules et pour une durée variable, souvent prolongée ⁽²⁾.
  • ImmunothérapieL’immunothérapie a pour but de stimuler le système immunitaire dans la lutte contre les cellules tumorales. Les cellules tumorales ont la capacité de freiner l’action du système immunitaire en se fixant sur un récepteur des cellules immunitaires. Les immunothérapies sont des anticorps qui empêchent l’action des cellules tumorales en bloquant ce récepteur. Actuellement, ces traitements sont administrés seuls ou en association avec les chimiothérapies conventionnelles ⁽²⁾.

Sources :
(1) Ameli - Comprendre le cancer du poumon - Version en date du 19 avril 2021
(2) Gustave Roussy - Les soins – Traitement du cancer du poumon – 2017

PO-00304-06/22

La maladie de Charcot-Marie-Tooth

La maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT) est une neuropathie sensitivomotrice héréditaire. Elle toucherait entre 30 000 et 50 000 personnes en France.

Symptômes
Cette maladie du nerf périphérique entraîne une diminution de la force musculaire et de la sensibilité des extrémités des membres (pieds et mains), ainsi que des troubles de l’équilibre.

Elle débute la plupart du temps dans l’enfance ou chez l’adulte jeune. Les premiers signes sont le plus souvent des troubles de la marche (retard à l’acquisition de la marche, chutes, déficit des muscles releveurs des pieds qui entraînent une démarche trébuchante- steppage-) et des déformations des pieds (pieds creux). Ils sont dus à une faiblesse musculaire distale, c’est-à-dire des extrémités des membres et une atrophie progressive, plus marquée aux jambes. Fatigabilité, troubles de l’équilibre et pénibilité de la station debout ou à la montée des escaliers sont des symptômes fréquents.

L’atteinte des mains est en général tardive, n’apparaissant qu’après plusieurs années d’évolution.

Une diminution de la sensibilité (au toucher, à la chaleur, au froid, à la douleur...) au niveau des pieds et des mains est aussi possible. Il est fréquent que des douleurs apparaissent chez les personnes atteintes de CMT.

Diagnostic
Il se conçoit idéalement dans le cadre de consultations pluridisciplinaires spécialisées dans les maladies neuromusculaires. Il est basé sur la mise en évidence d’un déficit moteur et parfois sensitif en rapport avec une atteinte du système nerveux périphérique.

L’examen électrophysiologique des nerfs, qui doit être systématique, permet de préciser le type de l’atteinte nerveuse.

Implication de l’hérédité
Plus de 80 gènes sont impliqués dans l’apparition et la transmission de la CMT.
Une classification a été mise au point selon trois critères :

• La nature de l’atteinte du nerf périphérique ;
• Le mode de transmission génétique ;
• L’anomalie génétique en cause.

Selon ces critères, il existe 6 grands types de CMT : CMT1, CMT2, CMT4, CMTX, DI-CMT et RI-CMT. Ils sont répartis en sous-types. Chacun d’eux correspond à une anomalie génétique qui touche la fabrication d’une protéine donnée.

Prise en charge
La prise en charge orthopédique joue un rôle essentiel dans le suivi médical des personnes atteintes par la maladie. Associée à une activité physique régulière d’intensité modérée, elle permet d’en ralentir l’évolution à long terme de la maladie en l’absence de traitement permettant de guérir.

La kinésithérapie doit être précoce, régulière et personnalisée, ainsi que l’appareillage. Des chaussures orthopédiques, des attelles, voire une intervention chirurgicale peuvent être proposées pour compenser les difficultés à la marche.

La prise en charge des douleurs varie en fonction de leurs causes. Il s’agit d’adaptations du programme de rééducation ou d’un appareillage dès que nécessaire, médicaments antalgiques, relaxation.

A noter que la pratique régulière d’une activité sportive modérée adaptée aux capacités musculaires améliore la force musculaire et l’endurance. En prévenant la désadaptation à l’effort, elle peut diminuer les sensations de fatigue et de douleur chez les personnes atteintes de CMT.

Evolution
L’évolution reste extrêmement variable entre les différents types de CMT et y compris au sein d’une même famille : certaines personnes présentent peu ou pas de symptômes alors que d’autres ont une gêne fonctionnelle importante.

L'évolution est en général lentement progressive, mais elle peut aussi se faire par poussées (notamment à l’adolescence).

Les formes sévères sont rares. En règle générale, le handicap est modéré et la marche reste le plus souvent possible. La longévité n’est pas affectée et il est possible de conserver une activité socio-professionnelle normale ou quasi-normale dans la plupart des cas.

Recherche
De nouveaux gènes en lien avec la maladie de CMT sont découverts chaque année . Cette classification continue donc d’évoluer.

La France est très impliquée dans la recherche clinique sur la maladie de CMT, avec la mise en place dès 2005 d’un essai clinique de grande ampleur dans la CMT 1A, financé par l’AFM-Téléthon. Depuis cet essai, évaluant l’efficacité de l’acide ascorbique, d’autres essais ont eu lieu, sont en cours ou en préparation en France.

En France, aux États-Unis, au Japon, de nombreuses équipes travaillent sur l’identification des causes génétiques et la compréhension des mécanismes de chacun des sous-types de CMT, ainsi que sur la découverte et l'évaluation de nouvelles pistes thérapeutiques.

Des candidats-médicaments sont à l’essai en France.

Source : AFM-Téléthon. Maladie de Charcot-Marie-Tooth. Disponible : https://www.afm-telethon.fr/fr/fiches-maladies/maladie-de-charcot-marie-tooth - Consulté le 04/09/2022.

PO-00570-09/22

Le psoriasis

Symptômes
La lésion typique du psoriasis est une plaque inflammatoire rouge surmontée de squames blanchâtres. Les plaques du psoriasis sont bien délimitées, rondes, ovales ou polylobées. Elles sont recouvertes d'épaisses squames (ou « croûtes » de peau blanche) qui se détachent pour former de grosses pellicules ⁽¹⁾.
Dans 30 à 60 % des cas, ces plaques de psoriasis démangent ou sont responsables de sensations de brûlures. Le prurit peut être à l'origine d'une surinfection bactérienne ou d’une mycose cutanée. Les premières plaques de psoriasis apparaissent le plus souvent chez l'adolescent et le jeune adulte ⁽¹⁾.

Localisation
Le psoriasis se situe habituellement ⁽¹⁾ :

• sur les zones de frottement : coudes, face postérieure des avant-bras, genoux, jambes, bas du dos ;
• sur le cuir chevelu et son pourtour, les plaques de psoriasis siègent souvent :
  • sur le bord du cuir chevelu (front, derrière les oreilles),
  • dans les sourcils,
  • dans les conduits auditifs,
  • dans la partie haute du cou,
  • sur la totalité du cuir chevelu pour former une atteinte en casque. Les cheveux sont engainés dans les plaques et peuvent tomber ou se casser lors de la desquamation et surtout en cas de grattage ;
• sur la zone entourant le nombril (atteinte très caractéristique du psoriasis).

Évolution
Le psoriasis est une maladie chronique avec des phases de poussées en nombre variable et entrecoupées de périodes d'amélioration. Après une poussée, les plaques de psoriasis régressent sans laisser de cicatrices. Mais, la plupart du temps, d'autres plaques apparaissent ultérieurement à l'occasion d'un stress, d'un épisode de fatigue, la prise d'un médicament, une agression de la peau (coup de soleil, griffure par exemple) ou d'une maladie associée ⁽¹⁾.
Le retentissement du psoriasis sur la qualité de vie est important en raison de l'impact esthétique, des suintements et des saignements des lésions. L'objectif du traitement est de diminuer les poussées, en nombre et en intensité ⁽¹⁾.

Traitement
Il n'existe pas de traitement permettant de guérir définitivement le psoriasis. La stratégie thérapeutique consiste à alterner des traitements d'attaque des poussées aiguës de psoriasis et des traitements d'entretien plus légers. Le choix de traitement dépend du type de psoriasis, de sa localisation, de la surface corporelle atteinte, de l'existence ou non d'un rhumatisme psoriasique associé, du retentissement de la maladie sur la vie quotidienne tant personnelle que professionnelle, du retentissement psychologique, de l’âge et de l’état de santé général du patient ⁽²⁾.
Le traitement repose le plus souvent sur l'utilisation de traitements locaux dans les formes habituelles. Beaucoup plus rarement, dans les formes sévères, un traitement général (par voie orale ou par injections) peut être prescrit ⁽²⁾.

Le traitement local des formes habituelles du psoriasis :

• dermocorticoïdes : pommades et crèmes à base de corticoïdes dits forts sur les zones épaisses de la peau et des corticoïdes d’indice plus faible sur le visage. Une lotion ou un shampoing contenant un dermocorticoïde est utilisé pour traiter le cuir chevelu atteint de psoriasis.
• produits à base d’analogues de la vitamine D3, qui existent en crèmes, pommades et lotions. Ils peuvent être associés aux dermocorticoïdes. Cette association est très efficace dans le traitement intensif d’une poussée aigüe du psoriasis ⁽²⁾.

Le traitement peut également faire appel à la photothérapie, utilisée pour le corps entier en cas de psoriasis étendu ou localement ⁽²⁾.
Le traitement par voie générale concerne les formes sévères de psoriasis. Il est initié et surveillé en milieu spécialisé.
Les biomédicaments (médicaments de référence ou biosimilaires) sont prescrits en seconde intention en l’absence de réponse aux autres traitements ou en cas de contre-indication aux thérapeutiques habituelles. Leur utilisation est réservée aux spécialistes hospitaliers ⁽²⁾.

Source :
(1) Ameli - Les symptômes, le diagnostic et l’évolution du psoriasis - Version en date du 2 janvier 2021.
(2) Ameli - Le traitement du psoriasis - Version en date du 1er mars 2022.

PO-00301-06/22

Le rhumatisme psoriasique ⁽¹⁾

Pathologie
Le rhumatisme psoriasique est un rhumatisme inflammatoire chronique qui fait partie des spondyloarthrites. Il est dû à une réaction du système inflammatoire dirigée contre les articulations, les tendons et les ligaments. Environ 93 000 personnes sont touchées par cette pathologie en France et 80 % d’entre elles souffrent également de psoriasis.

Description clinique
Le rhumatisme psoriasique se traduit par une inflammation des articulations qui peut être à l’origine de douleurs et de raideurs, associées à de la fatigue. Trois formes existent : la forme dite axiale (touche colonne vertébrale, articulations du thorax et celles qui joignent le bassin et les vertèbres lombaires), la forme dite articulaire périphérique, la plus fréquente (touche genoux, hanches, épaules, doigts ou orteils) et la forme qui touche les talons et les coudes. Un patient peut souffrir d’une de ces formes, ou de plusieurs, simultanément ou successivement.

Traitement
Il repose sur la prescription de médicaments mais aussi sur des appareils orthopédiques, de la rééducation fonctionnelle, de l’activité physique adaptée et éventuellement des interventions chirurgicales. Les poussées de rhumatisme psoriasique sont généralement soulagées par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. Dans certains cas, des médicaments antalgiques peuvent être prescrits pour une durée limitée. Il est également possible de pratiquer des injections de corticoïdes au niveau d’une articulation douloureuse. Les médicaments utilisés dans le traitement de fond du rhumatisme psoriasique sont prescrits pour prévenir ou soulager les poussées chez les personnes qui en souffrent de manière fréquente, ou lorsque les traitements pour soulager les poussées ne sont pas suffisants. Ces traitements sont dits « immunosuppresseurs » et sont réservés aux rhumatismes psoriasiques sévères ou de sévérité modérée.

Source :
(1) Vidal. Fiche sur le rhumatisme psoriasique. Mise à jour le 25 mars 2022.

PO-00176-05/22

Le diabète de type 2 (DT2)

Pathologie⁽¹⁾
Le DT2 se développe silencieusement pendant de nombreuses années. L’hyperglycémie reste longtemps asymptomatique. Elle provient d’une baisse de la sensibilité à l’insuline des cellules en particulier celles du foie, du muscle et du tissu adipeux. Pour compenser ce phénomène, les cellules du pancréas produisent davantage d’insuline jusqu’à s’épuiser. Si la glycémie dépasse 1,27 g/l lors de deux dosages successifs, le diabète est déclaré. D’autres critères (glycémie post prandiale, glycémie provoquée, taux d’hémoglobine glyquée) peuvent confirmer ou préciser le diagnostic.

Complications⁽¹⁾
Les complications après 10 à 20 ans de déséquilibre glycémique peuvent être une rétinopathie, des neuropathies périphériques, des néphropathies, des maladies hépatiques ou des problèmes de cicatrisation. Le DT2 peut participer à une neurodégénérescence et accélérer l’athérosclérose (à l’origine d’infarctus du myocarde, d’AVC ou d’artérites des membres inférieurs).

Traitement⁽²⁾
Le traitement de référence du diabète de type 2 est l’optimisation des habitudes de vie : une perte de poids si nécessaire, une activité physique régulière et une alimentation équilibrée peuvent être suffisants pour contrôler la glycémie dans un premier temps.
En seconde intention, des antidiabétiques oraux et /ou injectables sont prescrits pour contrôler la glycémie. Lorsque le diabète évolue, il peut nécessiter la mise en place d’un traitement par insuline.
Il existe plusieurs classes thérapeutiques reposant sur des mécanismes d’action différents, administrées seules ou associées entre elles.

Classe 1: les biguanides
Les biguanides ont une action anti-hyperglycémiante mais ne donnent pas d’hypoglycémie. Ils réduisent la glycémie en dehors et après les repas en :

• diminuant la production du glucose par le foie ;
• diminuant l’insulino-résistance ;
• retardant l’absorption intestinale du glucose.

Classe 2 : les sulfamides hypoglycémiants et les glinides
Les sulfamides hypoglycémiants et les glinides stimulent la sécrétion d’insuline. Leur efficacité dépend de la capacité résiduelle du pancréas à secréter de l’insuline. Ils améliorent la glycémie avant et après les repas et peuvent occasionner des hypoglycémies.

Classe 3 : Les inhibiteurs des alpha-glucosidases
Les inhibiteurs des alpha-glucosidases retardent l’absorption des glucides après les repas. Ils agissent donc en diminuant la glycémie après un repas. Ils ne donnent pas d’hypoglycémie.

Classe 4 : les incrétines
Les incrétines dont le GLP1 (Gluagon-like peptide-1 en anglais) sont des substances libérées par le corps au début des repas, pour stimuler la sécrétion d'insuline. On les utilise en pharmacologie soit en injectant du GLP1 soit en diminuant sa dégradation par le corps grâce aux gliptines (IDPP4 : inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase 4) .
Ces médicaments ont pour effet de :

• stimuler la sécrétion d’insuline uniquement quand la glycémie est élevée, ce qui limite le risque d’hypoglycémie ;
• réduire la sécrétion de glucagon, qui contrôle la fabrication du glucose par le foie ;
• diminuer l’appétit ;
• ralentir la vidange gastrique ce qui augmente la sensation de satiété.

Ces différentes actions peuvent permettre une perte de poids.

Classe 5 : les inhibiteurs du SGLT2
Les inhibiteurs du SGLT2 appelés également glifozines augmentent l’élimination du glucose dans les urines. Le rein joue un rôle dans la régulation de la glycémie, notamment en éliminant du glucose quand la glycémie est trop élevée. Les inhibiteurs de SGLT2 augmentent la fuite de glucose dans les urines, ce qui permet d'abaisser la glycémie.

L’insuline
Le traitement de référence du diabète de type 1 est l’injection d’insuline. En cas d’insulinopénie, il devient nécessaire pour le diabète de type 2 également. L’insuline injectable se substitue à l’insuline qui devrait être fabriquée par le corps. Le médecin propose un schéma d’insuline adapté au profil glycémique du patient :

• une insuline lente, si la glycémie est haute le matin et baisse dans la journée ;
• une insuline rapide, si la glycémie monte après les repas ;
• une association d’insuline lente et rapide, si la glycémie est haute à plusieurs moments de la journée.

Sources :
(1) Inserm. Diabète de type 2 : un trouble du métabolisme principalement lié au mode de vie. 13/02/2019
(2) Fédération française des diabétiques. Site federationdesdiabetiques.org. Les médicaments du diabète de type 2. Page consultée le 10 mars 2023.

PO-00177-05/22

Le syndrome Sapho⁽¹⁾

Pathologie
Sapho est un acronyme pour Synovite, acné, pustulose, hyperostose et ostéite. Cette maladie auto-inflammatoire est rare et principalement caractérisée par une atteinte neutrophilique cutanée associée à une ostéomyélite chronique.

Description clinique
Le syndrome survient entre l’enfance et l’âge adulte tardif, avec un âge médian entre 30 et 40 ans. ll comprend un large spectre d'anomalies caractérisées par des manifestations ostéoarticulaires et cutanées variables, de sévérité diverse. La survenue d'une douleur osseuse et articulaire, d'une raideur et d'un gonflement est le plus souvent insidieuse. Chez les adultes, l'inflammation se manifeste surtout au niveau de la paroi thoracique antérieure, mais aussi au niveau de la colonne vertébrale, et moins fréquemment au niveau de la mandibule et des os iliaques.

Traitement
Il est principalement symptomatique et se base sur la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, parfois remplacés par des corticostéroïdes. Des agents antirhumatismaux modifiant la maladie peuvent être utilisés dans les cas résistants. Des bisphosphonates par voie intraveineuse peuvent soulager la douleur osseuse.
L'utilisation d'azithromycine ou d'inhibiteurs anti-TNF a montré des résultats encourageants dans le contrôle des manifestations ostéoarticulaires et cutanées.

Source :
(1) Orphanet, portail des maladies rares et des médicaments orphelins

PO-00168-05/22

La fécondation in vitro (FIV)

1^ère étape : la stimulation.
L’objectif de la stimulation, un traitement hormonal administré par injection, est d’obtenir le développement simultané de plusieurs follicules. Il est aussi de pouvoir prélever des ovocytes avant l’ovulation. Ce traitement est surveillé de façon adaptée par des échographies et des dosages hormonaux. Lorsque les follicules seront matures, le déclenchement de l’ovulation est prescrit à un horaire précis, ce qui détermine aussi l’horaire de la ponction folliculaire.

2^e étape : la ponction folliculaire.
Elle est réalisée par voie vaginale sous contrôle échographique et sous anesthésie ou analgésie générale ou locale.

3^e étape : la préparation des gamètes au laboratoire.
Après ponction, les liquides folliculaires contenant les ovocytes sont transmis au laboratoire. Tous les follicules ne contiennent pas forcément un ovocyte et tous les ovocytes ne sont pas fécondables. Le sperme est recueilli par masturbation au laboratoire, et préparé sur place le jour de la ponction ovarienne. Dans des situations particulières, des spermatozoïdes préalablement congelés seront utilisés.

4^e étape : la mise en fécondation.
Les spermatozoïdes sont déposés au contact des ovocytes dans une boîte de culture avec un milieu liquide nutritif et placée dans un incubateur à 37°C. Les spermatozoïdes mobiles viennent spontanément au contact de l’ovocyte. Un seul spermatozoïde fécondera celui-ci.

5^e étape : le développement embryonnaire.
Le lendemain de la ponction, les ovocytes fécondés (ou zygotes) sont identifiables par la présence de deux noyaux appelés pronucleï. L’un provient de l’ovocyte, l’autre du spermatozoïde. Tous les ovocytes ne sont pas forcément fécondés. Les zygotes deviennent des embryons de deux à quatre cellules en 24 heures, puis de six à huit cellules 24 heures plus tard. Dans la majorité des cas, les embryons sont transférés deux à trois jours après la ponction.

6^e étape : le transfert embryonnaire.
Le transfert embryonnaire est un geste simple et indolore parfois pratiqué sous contrôle échographique. Il est réalisé au moyen d’un cathéter fin et souple introduit par voie vaginale dans l’utérus. L’embryon est déposé à l’Intérieur de l’utérus et s’y développe jusqu’à son implantation.

Source : Agence de la biomédecine. Fécondation in vitro (FIV). https://www.procreation-medicale.fr/fecondation-in-vitro-fiv/

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