Porphyre n° 511 du 28/03/2015
 

Savoir

Le point sur…

Nathalie Belin

Ils ont des mécanismes d’action différents, mais aboutissent tous à l’inhibition de l’agrégation des plaquettes. Les antiagrégants plaquettaires s’opposent à la formation d’un thrombus. Leur délivrance nécessite de connaître leurs interactions, associations et précautions d’emploi.


Qu’est-ce que l’agrégation ?À l’occasion d’une lésion de la paroi vasculaire ou d’une altération de l’endothélium vasculaire (diabète ou HTA non équilibré, tabagisme…), les plaquettes peuvent s’agréger. Elles sécrètent des facteurs inflammatoires, tels que thromboxane A2, adénosine diphosphate (ADP)…, qui favorisent leur recrutement et leur agrégation au niveau de l’endothélium lésé et stimulent également la coagulation. Ce qui aboutit à la formation d’un thrombus qui va gêner le flux sanguin, voire obturer un vaisseau.Et un antiagrégant ?Les antiagrégants plaquettaires inhibent l’agrégation des plaquettes en bloquant les médiateurs inflammatoires qu’elles sécrètent.• L’aspirine inhibe irréversiblement la cyclo-oxygénase de type 1 qui induit la synthèse de thromboxane A2. Le fonctionnement des plaquettes est donc modifié pour le reste de leur durée de vie, environ sept à dix jours. À l’arrêt du traitement, l’activité plaquettaire reprend au ...

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