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Auteur(s) : PATRICIA PÉRON
La puberté est une étape du développement qui marque le passage de l’enfance à l’âge adulte. Elle engendre une accélération de la vitesse de croissance, une maturation osseuse, une apparition des caractères sexuels secondaires, une acquisition de la capacité de reproduction et un développement psychique.
La puberté est précoce si elle débute avant 8 ans chez la fille et avant 9 ans chez le garçon. Elle peut être responsable d’une petite taille adulte par fusion prématurée des cartilages de conjugaison et avoir un impact psychologique.
L’initiation de la puberté résulte de la reprise de la sécrétion hypothalamique de GnRH (ou LH-RH) après une période de quiescence durant toute l’enfance. La GnRH stimule la sécrétion hypophysaire de LH et FSH. Celles-ci entraînent la production de stéroïdes sexuels par les ovaires (estradiol) ou les testicules (testostérone) agissant sur les tissus cibles.
La puberté débute par le développement progressif de la glande mammaire, entre 8 et 13 ans pour 95 % des filles, ou l’augmentation du volume testiculaire, entre 9 et 14 ans pour 95 % des garçons. Apparaissent ensuite la pilosité pubienne puis axillaire. Les premières règles surviennent 2 ans à 2,5 ans après les premiers signes pubertaires, entre 10 et 16 ans. L’accélération de la croissance osseuse apparaît en même temps que les premiers signes pubertaires chez la fille et environ 1 an après chez le garçon.
Elle peut être d’origine centrale par déclenchement de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Le test de stimulation au GnRH révèle une augmentation des taux de LH et FSH. Les manifestations sont isosexuelles (conformes au sexe) et dues à une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire, une atteinte neurologique (encéphalopathie, irradiation crânienne …), ou idiopathiques le plus souvent.
Elle est plus rarement d’origine périphérique, liée à la sécrétion de stéroïdes sexuels par les ovaires (kyste ou tumeur), les testicules (autonomie testiculaire, tumeur sécrétant de l’hCG qui stimule la production de testostérone) ou les surrénales (hyperplasie congénitale ou tumeur). Le tableau clinique est isosexuel ou hétérosexuel : androgénisation chez la fille (acné, hirsutisme), estrogénisation du garçon (gynécomastie).
L’apparition d’un seul caractère sexuel secondaire peut être une maturation isolée et sans conséquence (développement mammaire, pilosité pubienne, saignement génital).
La puberté précoce est idiopathique dans 9 cas sur 10 chez la fille mais pathologique dans 3 cas sur 4 chez le garçon.
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique, la biologie, la détermination de l’âge osseux, l’échographie pelvienne et l’IRM.
Les analogues de la GnRH sont indiqués en cas de puberté précoce centrale évolutive et freinent ainsi la sécrétion d’estradiol ou de testostérone : administration par voie parentérale toutes les 4 à 12 semaines pendant 2 ans minimum (leuproréline, triptoréline), associée à un traitement étiologique si besoin. Dans les formes non évolutives un suivi trimestriel est mis en place.
Le traitement des pubertés précoces périphériques est étiologique (chirurgie, antiandrogène…).
Un caractère sexuel isolé nécessite une surveillance clinique régulière.
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