Inflammation des cellules du foie avec destruction des hépatocytes, causée par le virus de l’hépatite B (VHB), cette hépatite se transmet principalement par le sang, par voie sexuelle et de la mère à l’enfant lors de la naissance.
Elle peut être aiguë ou devenir chronique dans 2 à 10 % des cas. Chronique, elle est plus
ou moins active et, même si le malade est en rémission, la maladie peut se réactiver. La gravité de l’hépatite B, souvent asymptomatique, est liée à sa chronicité, avec le développement d’une fibrose, sorte de cicatrice fibreuse des hépatocytes atteints. Elle peut alors évoluer vers la cirrhose et ses complications, vers un cancer et le décès.

La maladie
PHYSIOPATHOLOGIE
Virus

Le virus de l’hépatite B (VHB) est un virus enveloppé à ADN comprenant huit génotypes. Il est constitué notamment de trois systèmes antigéniques :
> l’antigène de surface HBs (Ag HBs) porté par l’enveloppe virale. Sa présence affirme l’infection par le VHB ; à l’inverse, l’apparition des anticorps anti-HBs signe la « guérison » de la maladie, ou plutôt le contrôle par le système immunitaire de l’infection avec absence de multiplication virale (voir Évolution) ;
> l’antigène HBe (Ag HBe) de la capside virale ou core est un marqueur indirect de la multiplication virale ;
> l’antigène HBc n’est pas détectable dans le sérum, mais le système immunitaire est capable de synthétiser des anticorps anti-HBc (Ac anti-HBc). Contrairement aux Ac anti-HBs, ils ne sont pas protecteurs..

Tropisme hépatique
Après contamination, le virus se réplique dans les hépatocytes. La réaction immunitaire qui en découle induit une nécrose cellulaire par reconnaissance des antigènes du virus exprimés sur la membrane des hépatocytes, et une lyse cellulaire. Cette dernière entraîne une libération massive des transaminases, enzymes présentes essentiellement dans le foie, mais également muscles, rein et cœur. Il s’agit de l’ASAT (alanine aminotransférase) et de l’ALAT (aspartate aminotransférase), dont le taux augmente particulièrement en cas d’hépatite virale (valeurs normales : 10 à 40 UI/L)…

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SIGNES CLINIQUES
Les symptômes sont associés à des anomalies biologiques nécessaires au diagnostic.

Hépatite B aiguë
La durée d’incubation varie d’un à trois mois. L’infection est généralement asymptomatique dans l’enfance et symptomatique dans 30 à 50 % des cas adultes. Elle se manifeste par :
> une phase pré-ictérique de trois à sept jours, avec nausées, anorexie, parfois fièvre, arthralgies, urticaire ;
> une phase ictérique de deux à trois semaines, caractérisée par un ictère (voir Dico+) cutané et conjonctival, et parfois une décoloration des selles et une coloration foncée des urines.
L’hépatite B aiguë symptomatique est une infection à déclaration obligatoire en France.

Hépatite B chronique
La maladie évolue en quatre phases :
> une phase d’immunotolérance avec forte réplication virale, mais qui n’induit pas de symptômes ni de lésions hépatiques car la réponse immune de l’organisme est faible ;
> une phase de rupture de tolérance ou d’immuno-élimination de plusieurs mois ou années lorsque le système immunitaire s’active : elle est marquée par une réplication virale fluctuante, associée à une élévation des transaminases et à l’apparition de lésions hépatiques chez un patient toujours asymptomatique ;
> une phase d’inactivation ou portage inactif marquée par la diminution ou l’arrêt de la réplication virale, avec normalisation des transaminases et disparition du processus inflammatoire hépatique. Chez certains patients, un traitement est nécessaire pour atteindre ce stade. La guérison peut alors parfois survenir ou l’infection peut passer en phase de réactivation ;
> une phase de réactivation caractérisée par des épisodes de réactivation virale, spontanés ou favorisés par un état d’immunosuppression, asymptomatiques ou sous la forme d’une hépatite aiguë, avec ou sans ictère.

EVOLUTION
Hépatite aiguë
Plus de 90 % des adultes infectés en bonne santé guérissent. Dans moins de 1 % des cas, une hépatite B aiguë symptomatique peut se compliquer par une hépatite fulminante ; mortelle dans 80 % des cas en l’absence de transplantation hépatique. Elle correspond à une nécrose massive du foie et se manifeste par une encéphalopathie hépatique avec astérixis (voir Dico+) aboutissant au coma et à un syndrome hémorragique.

Hépatite chronique
La gravité et l’évolution de l’hépatite B chronique dépendent du stade de la maladie au moment de sa découverte, de l’importance de la réplication virale, et de la réaction immunitaire de l’organisme vis-à-vis du virus.
> Chez certains patients, la maladie est peu active, voire inactive : « Il est difficile d’identifier ces porteurs inactifs, précise le Dr Stéphane Chevaliez (voir interview p. 31). Plusieurs consultations chez l’hépatologue sont souvent nécessaires pour vérifier la normalité des transaminases, l’absence d’ADN du VHB, l’absence d’atteinte hépatique… La surveillance des porteurs inactifs est importante en raison du risque de réactivation spontanée de la réplication virale, avec apparition d’une cytolyse et d’une activité nécrotico-inflammatoire à la biopsie hépatique ».
> Quand la maladie progresse : la destruction des cellules hépatiques infectées entraîne la formation d’un tissu cicatriciel hépatique (fibrose hépatique). Le stade sévère de cette atteinte est la cirrhose.
La cirrhose est une maladie irréversible du foie caractérisée par une inflammation chronique qui entraîne la destruction des cellules hépatiques et leur régénération anarchique, sous forme de nodules. Le foie perd également sa souplesse, ce qui provoque une augmentation du volume sanguin dans la veine qui l’alimente. C’est l’hypertension portale. Elle génère la formation de voies de dérivation et l’apparition de varices œsophagiennes. La mauvaise vascularisation des cellules du foie et la diminution de la quantité d’hépatocytes fonctionnels finissent par provoquer une insuffisance hépatocellulaire. Elle conduit à la perte des fonctions de l’organe et s’accompagne de multiples complications (voir Info+ p. 27) ; la cirrhose concerne 20 % des patients après vingt ans d’évolution de la maladie. Une fois installée, elle est irréversible et évolue, même en l’absence de réplication virale.
Le risque d’hépatocarcinome (cancer du foie) est lié à la fois aux effets oncogènes directs du virus et à la cirrhose elle-même. L’incidence annuelle des hépatocarcinomes est de 2 % chez les patients atteints d’une hépatite B chronique et ayant une cirrhose.
> Réactivation possible. Enfin, précise le Dr Chevaliez, « il faut garder en mémoire que l’on ne guérit jamais sur le plan virologique d’une hépatite B chronique, même après apparition des anticorps anti-HBs car il y aura toujours des hépatocytes comportant de l’ADN du VHB. Une réactivation de la maladie est donc toujours possible, en particulier lors d’un traitement immunosuppresseur. Il faut donc toujours signaler que l’on a été atteint d’une hépatite B, même si l’on a des anticorps anti-HBs ».

Dico+
Astérixis : mouvements de flexion et d’extension des poignets comme des battements d’ailes de papillon, observé lors des comas hépatiques ou des insuffisances respiratoire et rénale..

Info+
Complications de la cirrhose : les hémorragies digestives en cas de rupture de varice œsophagienne (urgence extrême) ; l’ascite, accumulation de liquide dans le péritoine (chez 30 % des patients cirrhotiques) ; l’encéphalopathie hépatique, due à l’incapacité du foie à éliminer l’ammoniac produit par les bactéries ; l’insuffisance rénale induite par une complication (hémorragie digestive, infection sévère) ou par la sévérité de l’insuffisance hépatique ; un carcinome hépatocellulaire…

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Interview : Dr Stéphane Chevaliez, Centre national de référence des hépatites B, C et delta, hôpital Henri-Mondor à Créteil (94)
Peut-on guérir d’une hépatite B chronique ?
Non. On ne sait pas guérir aujourd’hui une hépatite B chronique. En revanche, les thérapies actuelles permettent de bien contrôler l’infection, d’obtenir des rémissions, voire, pour certains patients, de développer des anticorps anti-HBs. À condition de traiter tôt, pour enrayer l’évolution de la maladie. D’où l’intérêt de renforcer le dépistage ciblé, comme le préconise le récent rapport sur les hépatites B et C (1). Un tiers des patients ignorent leur statut sérologique, ce qui est une perte de chance pour certains d’entre eux qui nécessiteraient un traitement afin de contrôler la maladie.

Que préconise ce rapport en matière de dépistage ?
De renforcer le dépistage ciblé existant, c’est-à-dire encourager les populations migrantes d’Asie et d’Afrique, ceux qui ont des tatouages, des piercings, des partenaires sexuels multiples à se faire dépister, et de l’élargir à tous les hommes de 18 à 60 ans, en leur recommandant d’effectuer au moins une fois dans leur vie un dépistage VHB, VHC et VIH.

Où en est la vaccination ?
La couverture vaccinale des nourrissons est devenue très satisfaisante puisqu’elle est aujourd’hui de 80 %, grâce notamment au remboursement du vaccin hexavalent (Infanrix Hexa). En revanche, moins
de la moitié des adolescents
le sont. Cette tranche d’âge correspond à une période pendant laquelle le lobby antivaccination était très présent. Il l’est encore mais moins, heureusement. Il faut rappeler qu’aucune étude épidémiologique n’a mis
en évidence un lien entre la vaccination contre l’hépatite B et le risque d’apparition d’une maladie auto-immune ou d’une affection neurologique grave (sclérose en plaques, syndrome de Guillain-Barré…). Il faut donc absolument encourager les adolescents
à se faire vacciner, d’autant plus que tatouages, piercings et usage de drogues en font une population à risque pour l’hépatite B. C’est également l’une des priorités du rapport.

(1) Prise en charge des personnes infectées par les virus des hépatites B, recommandations 2014, disponible sur www.sante.gouv.fr.


Auteur : Nathalie Belin


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À lire dans Porphyre n°505 de septembre 2014

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