25/02/2015 | Le Moniteur des pharmacies.fr ..

La maladie de Parkinson

C’est une affection dégénérative dont les principaux signes résultent de la perte progressive des neurones dopaminergiques cérébraux. La maladie se manifeste par des troubles moteurs (tremblement de repos, lenteur et anomalie de l’exécution des mouvements et rigidité) et non moteurs. Ces symptômes, variables, sont de plus en plus marqués et invalidants avec l’évolution de la maladie, qui ne se guérit pas mais se soigne.

La maladie
PHYSIOPATHOLOGIE
Rappels anatomiques
Les noyaux gris centraux situés à la base du cerveau sont des structures cérébrales impliquées dans les fonctions motrices, cognitives et comportementales. Le contrôle de ces fonctions repose sur un équilibre entre trois neurotransmetteurs : dopamine, acétylcholine et glutamate.
Les neurones dopaminergiques sont concentrés principalement au niveau de la substance noire ou « locus niger », l’un des noyaux gris centraux.

Dégénérescence des neurones dopaminergiques
Un dépôt d’agrégats protéiques dans certaines cellules neuronales existe dans la maladie de Parkinson, comme dans la plupart des maladies neurodégénératives. Ces agrégats, appelés corps de Lewy (voir Dico+), sont essentiellement présents dans les neurones dopaminergiques de la substance noire et provoquent progressivement leur mort.
Cette dégénérescence neuronale rompt l’équilibre physiologique entre les différents neurones, les neurones cholinergiques et glutamatergiques devenant prédominants.

Autres lésions neuronales
Des lésions neuronales touchent aussi des neurones non dopaminergiques. Ces atteintes expliquent l’apparition de symptômes parfois associés à la maladie ou se révélant plus tardivement (démence…).

Causes de la mort neuronale
Les causes précises de la maladie sont inconnues. Une origine combinant des facteurs génétiques et environnementaux est avancée.
Des gènes de prédisposition ont été identifiés, notamment dans les formes très précoces de la maladie (avant 40 ans). Des antécédents familiaux sont retrouvés dans 15 à 25 % des cas.
Au niveau environnemental : solvants organiques, métaux lourds (mercure, plomb, cadmium), pesticides… sont suspectés.

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SIGNES CLINIQUES
Signes « avant-coureurs »
Discrets, ils apparaissent souvent avant les premiers symptômes typiques de la maladie : fatigue, difficultés à se concentrer, voire syndrome dépressif, douleurs articulaires (épaule, rachis) souvent prises pour des douleurs rhumatismales, troubles du sommeil, troubles digestifs (constipation), de l’odorat. Une micrographie (voir Dico+ p.29) est quelquefois constatée.

Triade parkinsonienne
Trois troubles neurologiques moteurs caractérisent la maladie. Ils sont présents à des degrés divers selon les patients et le stade de l’affection. Unilatéraux au début, ils deviennent bilatéraux lorsque la pathologie progresse.

Dyskinésies
L’akinésie (difficulté d’initiation du mouvement), la bradykinésie (lenteur du mouvement) ou l’hypokinésie (faible amplitude du mouvement) se manifestent par une pauvreté des mimiques, du clignement des yeux au niveau du visage ; lors de la marche, une perte du ballant du bras et la réduction de la longueur des pas ; au niveau de l’écriture, une micrographie ; une difficulté dans les mouvements fins comme le boutonnage des vêtements…

Tremblement de repos
Il affecte notamment la main (pouce-index, poignet), la jambe, parfois les lèvres. Il est accru par la fatigue, l’émotion ou la concentration intellectuelle. Il diminue lors des mouvements volontaires de la partie du corps concernée.

Rigidité
C’est une augmentation du tonus musculaire. Elle se traduit par une résistance au mouvement passif imprimé par l’examinateur, cédant par à coups ; c’est le signe de la « roue dentée ». Elle favorise une attitude de posture caractéristique : crispée, voûtée, la tête penchée en avant.

Autres symptômes
Peu ou pas améliorés par les traitements dopaminergiques, ils sont parfois présents au début de la maladie ou surviennent plus tardivement.

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Info+
La maladie débute entre 58 et 62 ans, mais avant 40 ans dans 10 % des cas.
Elle est au deuxième rang des pathologies dégénératives après la maladie d’Alzheimer, et la deuxième cause de handicap moteur d’origine neurologique après les AVC.
La démence, complication fréquente toucherait jusqu’à 80 % des patients après quinze à vingt ans d’évolution.

Dico+
Corps de Lewy : agrégats de protéines au niveau des cellules nerveuses que l’on peut mettre en évidence dans la maladie de Parkinson, mais également dans la démence à corps de Lewy et dans d’autres maladies neurodégénératives.9
Micrographie : trouble de l’écriture qui se caractérise par le fait que la taille des lettres devient de plus en plus petite au fur et à mesure que la main progresse vers la fin d’un mot ou d’une ligne.

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Avis d’expert : Professeur Luc Defebvre, service de neurologie et pathologie du mouvement, CHRU de Lille (59).
 « Attention aux différentes formes de lévodopa qui n’ont pas les mêmes délais et durées d’action »

À la pharmacie, comment faire face au mieux à un traitement souvent lourd et complexe ?
Le préparateur doit être très vigilant, notamment aux différentes formes de lévodopa car gélules, formes LP ou orodispersibles n’ont pas les mêmes délais et durées d’action. Une erreur peut complètement déséquilibrer le traitement. Attention aussi aux nombreux dosages de Stalevo qui ne doivent en aucun cas être interchangés ou associés. Par exemple, un comprimé de Stalevo 100 mg (en lévodopa) n’est pas l’équivalent de deux comprimés à 50 mg car la dose de l’ICOMT (l’entacapone) serait, elle, doublée. Ensuite, le préparateur peut s’enquérir de la tolérance du traitement et inciter le patient à se rapprocher de son médecin face à certains effets indésirables : nausées, hypotension, somnolence, œdème des membres inférieurs, hallucinations, troubles du comportement, dyskinésies.
Comment gérer les effets indésirables graves cardiaques associés à la prise de dompéridone ?
La dompéridone est utilisée de longue date dans la maladie de Parkinson. Cette molécule ne passe quasiment pas la barrière hématoencéphalique, à la différence des autres antiémétiques (métoclopramide, métopimazine…) qui peuvent, de ce fait, inhiber l’efficacité du traitement antiparkinsonien…

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À lire dans Porphyre n°510 de mars 2015






Nathalie Belin

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