Le sodium

Le sodium dans l’organisme

Apports. L’apport en sodium (Na⁺) est avant tout réalisé par le sel de cuisine, presque exclusivement composé de NaCl et enrichi en iode ou en fluor. L’apport moyen recommandé de NaCl est de 8 g/jour chez l’homme et de 6,5 g/jour chez la femme et l’enfant. L’OMS recommande une consommation inférieure à 5 g/jour.

Réserves. Le sodium est le cation le plus abondant. L’organisme en renferme environ 60 mmol/kg. Les deux tiers, échangeables, sont contenus dans le plasma, la lymphe et le liquide interstitiel. La natrémie est comprise entre 135 et 145 mmol/l. Elle est régulée par l’hormone antidiurétique (ADH), qui module le bilan hydrique.

Homéostasie cellulaire. L’entrée de sodium est régulée par des canaux voltage-dépendants (leur blocage, souvent iatrogène, serait à l’origine de dysesthésies et paresthésies), des canaux liés à des récepteurs (récepteurs nicotiniques, récepteurs au N-méthyl-D-aspartate ou NMDA activés par la glycine et le glutamate, récepteurs 5-HT3), des échangeurs et cotransporteurs membranaires. Sa sortie est régulée grâce à une « pompe à sodium » (Na⁺/K⁺-ATPase).

Elimination. L’élimination de sodium est presque exclusivement rénale. Après filtration, il est réabsorbé activement dans les divers segments du néphron sous l’action facilitatrice de l’aldostérone. Le bilan sodique est lié à celui de l’eau.

Rôle physiologique

• Le sodium est essentiel au maintien de l’osmolarité plasmatique (300 mOsm/l) dont l’élévation stimule la production d’ADH par l’hypothalamus et crée la sensation de soif.

• En permettant la dépolarisation membranaire des cellules excitables, il est indispensable à la transmission de l’influx nerveux (fonctionnement des nerfs et des muscles).

• Il conditionne l’activité d’enzymes dont notamment la « pompe à sodium ».

Quels sont les médicaments actifs sur les flux sodiques ?

Actifs sur les récepteurs-canaux à Na⁺. Certains favorisent l’ouverture (acétylcholine, sérotonine, glutamate) et d’autres l’inhibent (curarisants de synthèse, antagonistes 5-HT3 antiémétiques, antagonistes du NMDA).

Actifs sur les canaux Na⁺ voltage-dépendants. Certains favorisent l’ouverture (ibutilide, non agréé en France, un antiarythmique de classe III), d’autres l’inhibent (anesthésiques locaux, antiépileptiques types carbamazépine, valproate ou lamotrigine, antiarythmiques de classe I).

Inhibiteurs des pompes et des transporteurs. L’action des médicaments est souvent peu spécifique. On note toutefois que :

– les digitaliques (cardiotoniques) inhibent la Na⁺/K⁺ ATPase ;

– les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture des amines biogènes (sérotonine, noradrénaline) bloquent des cotransporteurs de recapture Na⁺-dépendants ;

– les diurétiques inhibiteurs de l’anse (furosémide…) bloquent la réabsorption rénale de sodium et de potassium par inhibition du cotransporteur Na⁺/K⁺/Cl^- de l’anse de Henle.

Hyponatrémie

Etiologies. Elles sont nombreuses et complexes : diarrhées et/ou vomissements, insuffisance rénale, cardiaque ou surrénale, cirrhose, trouble de la sécrétion d’ADH.

Iatrogénie. Le risque d’hyponatrémie iatrogène est d’autant plus conséquent que d’autres causes d’hyponatrémie sont présentes : trouble néphrotique, pertes digestives, etc.

– Sont notamment impliqués : les diurétiques – thiazidiques et apparentés (hydrochlorothiazide, indapamide…) –, de l’anse – furosémide – ou hyperkaliémiants – amiloride, spironolactone –, les analogues de l’ADH (desmopressine), les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ou d’action duale, les anticomitiaux (carbamazépine, oxcarbazépine, eslicarbazépine, lamotrigine, acide valproïque), les sulfamides hypoglycémiants.

– Plus rarement : antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques phénothiaziniques, IPP, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, AINS…

Clinique. Les manifestations d’une hyponatrémie aiguë sont peu spécifiques : asthénie, somnolence, dégoût pour l’eau, confusion mentale, convulsions peuvent annoncer une encéphalopathie parfois fatale. Selon son étiologie et sa rapidité d’installation, l’hyponatrémie peut s’accompagner d’œdèmes, d’hypotension avec tachycardie, d’hypertension intracrânienne.

Traitement. A côté du traitement étiologique, l’hyponatrémie peut nécessiter, selon le bilan hydrique : une restriction hydrique, l’administration de sérum salin ou d’un diurétique (mannitol, furosémide selon le cas) ou de déméclocycline (Alkonatrem, un inhibiteur de l’ADH indiqué en cas de sécrétion inappropriée de cette hormone nécessitant une prescription initiale hospitalière).

Hypernatrémie

Etiologie. Accompagnée ou non d’une perte hydrique selon le cas, elle a pour origine essentielle une déshydratation (privation, absence de soif, vomissements, diarrhées, etc.), un diabète insipide (insuffisance de sécrétion d’ADH) ou un apport excessif de sodium.

Iatrogénie

– AINS et glucocorticoïdes sont connus pour induire un risque de rétention hydrosodée pouvant aggraver une insuffisance cardiaque et être à l’origine de dyspnée et d’œdèmes.

– Le risque d’hypernatrémie peut aussi être lié à un apport excessif en sodium (alimentation, médicaments) ou à une correction sodée trop importante chez un patient hyponatrémique (perfusion de bicarbonate ou de sérum salin hypertoniques).

– Les opiacés diminuent la sensation de soif et peuvent ainsi induire une hypernatrémie.

Clinique. Sa sévérité est liée au degré de l’hypertonie plasmatique et donc de la déshydratation cellulaire apprécié par la soif et la perte de poids.

A partir de 160 mmol/l, l’hypernatrémie induit des signes neurologiques (faiblesse musculaire, agitation, irritabilité, tremblements, troubles de la conscience, coma convulsif). Une hypernatrémie aiguë entraîne une fuite hydrique dans le cerveau : son volume se réduit avec risque d’hémorragies.

Traitement. Avant tout étiologique, il peut parfois imposer au vu de la sévérité du désordre ionique une correction de la natrémie pour prévenir les lésions cérébrales (perfusion lente de soluté salin hypotonique, glucosé à 5 % ou 2,5 % ; soluté salin isotonique par voie nasogastrique).

Une correction trop rapide d’une hypernatrémie sévère peut induire un œdème cérébral par hyponatrémie.

Sources : Klinck J.R. et al. (2013), « Dysnatremia and mortality : do sweat the small stuff… », Crit Care, (en ligne) ; Lassonde (2005), « L’hypernatrémie », Le Médecin du Québec, pp. 59-62 ; Kissling S. et al. (2007), « Anciens et nouveaux concepts dans le traitement de l’hyponatrémie symptomatique », Revue médicale suisse, n° 101 (en ligne) ; Orban J.-C., Ichai C. (2008), « Dysnatrémies », Congrès national d’anesthésie et de réanimation, Les Essentiels, pp. 431-450.