Bronchopneumopathie chronique obstructive

Avec Atrovent

Comme pour Bricanyl, la solution ne doit ni être avalée, ni injectée. Après inhalation, la solution inutilisée restant dans la cuve doit être jetée.

En raison de l'activité anticholinergique de l'ipratropium, la projection dans l'oeil provoque une mydriase. L'embout buccal permet d'éviter cet inconvénient.

Attention aux associations avec d'autres médicaments !

-#gt; S'assurer de l'absence d'autres prescriptions ou d'automédication (médicaments calmant la toux, antalgiques opiacés).

-#gt; Les bêtabloquants sont contre-indiqués dans les stades avancés. Dans les stades modérés, le bénéfice-risque doit être évalué.

-#gt; Lorsque la BPCO est évoluée, les médicaments tranquillisants et les somnifères sont contre-indiqués. Ils diminuent l'amplitude des mouvements respiratoires, minimisant ainsi les possibilités de tousser et d'évacuer les sécrétions.

Avec le nébuliseur

Le patient doit être en position assise ou semi-assise et réaliser des inspirations lentes et profondes. Une séance doit durer 10 à 15 minutes. Lui faire une démonstration de l'utilisation de l'appareil lors de la délivrance.

Un entretien doit être réalisé après chaque séance afin de retirer toute trace de médicament et éviter la prolifération bactérienne.

Pour en savoir plus, relire le « Cahier Conseil » n° 53 consacré à l'aérosolthérapie (Le Moniteur n° 2570 du 19 février 2005).

Arrêter le tabac

Le tabac entraîne la dégradation accélérée de la capacité respiratoire. Le sevrage tabagique peut nécessiter le recours à une consultation antitabac spécialisée. L'aide passe également par des substituts nicotiniques. Il est important de faire comprendre au patient atteint de BPCO et qui fume toujours que l'arrêt du tabac apporte un réel bénéfice, le déclin de sa fonction respiratoire revenant alors à un niveau proche de celui du non-fumeur.

Eviter les surinfections

La lutte contre les surinfections bronchopulmonaires passe par l'élimination des foyers infectieux ORL ou dentaires.

Se vacciner contre la grippe (tous les ans) et contre le pneumocoque (tous les 3 à 5 ans).

Boire beaucoup d'eau (2 à 3 litres par jour) pour une bonne fluidification des sécrétions bronchiques.

Eviter toutes les situations à risque (rester chez soi en cas de pic de pollution et ne pas faire d'efforts importants).

Par Sabine Boulard et Olivier Bourdon, pharmaciens, faculté de pharmacie, université René-Descartes, Paris V

PATHOLOGIE : Qu'est-ce que la bronchopneumopathie chronique obstructive ?

La bronchopneumopathie chronique obstructive entraîne une obstruction chronique des voies aériennes et une diminution des débits aériens, non complètement réversibles, avec expectoration et dyspnée. Dans la très grande majorité des cas, la maladie est due au tabagisme.

ÉPIDÉMIOLOGIE

La BPCO touche entre 5 et 10 % de la population adulte des pays industrialisés, soit 3,5 millions de personnes en France. 100 000 malades présentent des formes sévères nécessitant une oxygénothérapie à domicile et plus de 16 000 en meurent chaque année. Aujourd'hui, l'accent est mis sur le dépistage car deux tiers des malades en France ne sont pas diagnostiqués. Actuellement, la BPCO représente la cinquième cause de décès par maladie dans le monde, après l'infarctus, les accidents vasculaires cérébraux, les infections respiratoires et la tuberculose. Depuis 20 ans, sa prévalence est en constante évolution, en rapport avec la consommation tabagique. A ce rythme, les projections de l'OMS pour 2020 placent la BPCO au troisième rang des causes de mortalité dans le monde.

PHYSIO-PATHOLOGIE

Au cours de la BPCO, l'inhalation de composés irritants (dont le tabac) entraîne cinq réactions.

-#gt; Une inflammation chronique des bronches dont la paroi s'épaissit. Le calibre bronchique se rétrécit peu à peu et réduit ainsi les débits respiratoires.

-#gt; Une diminution du nombre de cellules ciliées, dont le fonctionnement est altéré. Elles ne peuvent donc plus véhiculer normalement vers le carrefour aérodigestif les sécrétions et les particules inhalées qui s'accumulent dans les bronches.

-#gt; Une surproduction de mucus (augmentation des cellules sécrétoires) qui ne peut plus être normalement évacué par les cellules ciliées de l'arbre bronchique.

-#gt; Des difficultés respiratoires liées à l'encombrement et à l'épaississement des parois bronchiques.

-#gt; Un emphysème : peu à peu, l'inflammation fragilise la structure alvéolaire. La paroi des alvéoles qui se trouvent autour des petites bronches se distend. Au fur et à mesure de l'évolution de la BPCO, les alvéoles se rompent et fusionnent entre elles pour former des lésions d'emphysème pulmonaire. Le rétrécissement bronchique aidant, le poumon ne peut alors plus se vider entièrement à chaque expiration. Il se dilate progressivement.

La réduction du calibre des bronches et l'atteinte des alvéoles évoluent à terme vers une diminution de la surface des échanges gazeux. On observe alors une hypoxie et, plus tard, une augmentation du gaz carbonique sanguin.

SIGNES CLINIQUES

Les signes cliniques varient selon le stade d'évolution. Ils apparaissent après des années d'exposition au tabac ou aux agents irritants.

- Au stade débutant

L'irritation des bronches se traduit par une expectoration. Le malade crache, en particulier le matin, la position allongée de la nuit augmentant le phénomène d'accumulation de mucus. Une toux peut également se manifester en réponse à l'irritation. Ce stade était autrefois appelé « bronchite chronique ».

- A un stade plus avancé

Une dyspnée apparaît. Plus la maladie évolue et plus les muscles thoraciques doivent être sollicités pour conduire l'air jusqu'aux alvéoles et pour vider les poumons qui perdent leur élasticité.

L'essoufflement survient tout d'abord à l'effort intense. Au fur et à mesure que la maladie s'aggrave, il se manifeste pour des efforts de plus en plus modérés jusqu'à devenir constant. L'essoufflement entraîne un handicap dans la vie quotidienne : le malade réduit son périmètre de marche. S'ensuit le cercle vicieux du déconditionnement induisant une fonte musculaire et un arrêt des activités.

ÉTIOLOGIES

- Le tabagisme

Le tabac est de loin la première cause de BPCO, il est incriminé dans 90 % des cas.

La fumée (qu'elle soit de cigarette, de cigare ou de haschich) renferme des composants toxiques pour les bronches. Les acroléines et les phénols augmentent la sécrétion de mucus, les aldéhydes et les oxydes d'azote paralysent les cils bronchiques.

En moyenne, on considère que la BPCO survient suite à une consommation de 10 paquets-année (1 paquet par jour pendant dix ans ou 2 par jour pendant 5 ans ou un demi par jour pendant 20 ans). Plus la consommation est élevée, plus le risque de développer la maladie est important.

- Le tabagisme passif

Les observations montrent qu'il est incriminé dans la survenue de la maladie, mais la relation de causalité n'est pas prouvée actuellement.

- Les expositions professionnelles

Elles représentent 10 % des cas de BPCO.

Elles concernent particulièrement les mineurs, les éleveurs et agriculteurs, les ouvriers du bâtiment, des fonderies, du textile.

Parmi les produits irritants inhalés, se retrouvent les poussières de charbon et de fer, les poussières végétales et les protéines animales, les ciments, les solvants chimiques ou les poussières de silice.

- Le patrimoine génétique

Tous les fumeurs ne développent pas une BPCO car il existe une susceptibilité génétique. Le fait d'avoir un parent victime de BPCO majore le risque chez l'enfant (estimé à 50 %).

- Le sexe féminin

Les femmes paient un lourd tribut au tabagisme. Elles développent des formes plus précoces et plus sévères de BPCO. A consommation de cigarettes égale, le nombre de malades atteints de BPCO est plus élevé dans la population féminine.

En France, le sex-ratio homme/ femme dans la BPCO (70/30) devrait s'équilibrer voire s'inverser dans les années à venir. En effet, la courbe du tabagisme masculin est stable alors que celle des femmes augmente.

- La pollution

La dégradation de la qualité de l'air (poussières d'échappement, fumées, pollens) est un facteur aggravant de la BPCO au long cours.

- Le déficit en alpha-1-antitrypsine

L'alpha-1-antitrypsine est une enzyme secrétée par le foie qui détruit des composés tabagiques ou irritants, agressifs pour les poumons. D'origine génétique, son déficit se traduit par une destruction progressive des alvéoles, entraînant un emphysème.

Ce type de bronchopneumopathie obstructive atteint les jeunes vers l'âge de vingt ans mais reste exceptionnel.

DÉPISTAGE

Les symptômes de la bronchopneumopathie obstructive sont peu spécifiques au début et banalisés par le malade qui trouve « normal » de tousser et cracher puisqu'il fume.

- La spirométrie

Seule la mesure du souffle par spirométrie permet de détecter une éventuelle obstruction bronchique.

Il existe aujourd'hui des spiromètres électroniques de petite taille comme le Piko-6 utilisables par tout généraliste.

Ils permettent de calculer le rapport VEMS/VEM6. Ce rapport entre le volume expiratoire maximal en une seconde (mesuré lors d'une expiration forcée) et le volume expiratoire maximal en six secondes est équivalent au rapport de Tiffeneau, indicateur déterminant le degré d'obstruction des bronches.

Le VEM6 est d'ailleurs assimilable à la capacité vitale puisque l'essentiel est émis pendant les six premières secondes de l'expiration. En dessous de 0,7, ce rapport signe la présence d'une obstruction. Entre 0,7 et 0,8, il y a suspicion d'atteinte bronchique.

- Le débitmètre de pointe

Le débitmètre de pointe n'est plus utilisé aujourd'hui pour dépister la bronchopneumopathie obstructive. Il est considéré comme trop imprécis car il mesure uniquement le débit d'air (et non les volumes d'air) contenu dans les bronches. Encore appelé peakflowmeter, le débitmètre de pointe est peu coûteux et remboursé sur la base du LPPR. La manipulation consiste à inspirer au maximum et à souffler aussi fort et aussi vite que possible dans l'embout.

- Autres examens

L'examen clinique permet de mettre en évidence une toux et une expectoration chroniques, avec ou sans dyspnée. Le poids doit être mesuré avec calcul de l'index de masse corporelle à la recherche d'une maigreur. Une radio des poumons permet d'éliminer une pathologie associée. Une gazométrie peut s'imposer en cas d'essoufflement d'effort ou de repos.

ÉVOLUTION

L'arrêt de l'exposition à l'agent causal - en l'occurrence le tabac - conditionne l'évolution de la maladie. Lorsqu'il intervient précocement, avant l'obstruction bronchique, les troubles peuvent être réversibles.

L'arrêt du tabac assure au malade une stabilisation de son état respiratoire. Le souffle suit alors la même courbe descendante que chez les non-fumeurs : perte de 25 à 30 ml par an contre 60 à 80 ml chez les malades continuant de fumer.

Lorsque le tabagisme perdure ou est stoppé trop tard, la maladie s'aggrave progressivement et le malade perd peu à peu son autonomie, tant la dyspnée est présente.

A terme, s'installe une insuffisance respiratoire chronique avec une dyspnée au repos. L'apport d'oxygène réduit par l'obstruction bronchique et l'atteinte du parenchyme pulmonaire se traduit par une pression partielle en oxygène (PaO2) au-dessous de 60 millimètres de mercure.

COMPLICATIONS

- Les exacerbations

L'évolution de la bronchopneumopathie obstructive est émaillée d'exacerbations, c'est-à-dire d'épisodes avec majoration des signes cliniques existants.

La toux augmente, les expectorations deviennent de plus en plus purulentes, l'essoufflement s'aggrave. Ces exacerbations sont causées par des infections bronchiques s'expliquant, dans la bronchopneumopathie obstructive, par une diminution des défenses immunitaires locales et par une altération du tapis mucociliaire.

- L'insuffisance respiratoire aiguë

Cette carence aiguë en oxygène est une urgence médicale.

L'essoufflement majeur s'accompagne d'une accélération du rythme cardiaque pouvant conduire à des troubles de la conscience.

La récupération est d'autant plus longue que le poumon est altéré. Dans la majorité des cas, l'insuffisance respiratoire aiguë est corrélée à une infection respiratoire aiguë.

- Le coeur pulmonaire

L'altération des bronches et des alvéoles pulmonaires aboutit à une hypoxémie et touche aussi les vaisseaux à proximité. D'où un obstacle à l'écoulement du sang. Il se crée alors une surpression en amont au niveau des artères pulmonaires, aboutissant à un engorgement sanguin (hypertension artérielle pulmonaire) qui distend peu à peu les cavités cardiaques droites.

A un stade très avancé, l'engorgement est tel que le coeur ne peut plus assurer sa fonction de pompe et qu'une partie de la lymphe diffuse dans les tissus (oedèmes au niveau des jambes).

Par Myriam Loriol, pharmacienne, en collaboration avec Yves Grillet, pneumologue, président de l'Association BPCO

ThÉrapeutique : Comment traiter la BPCO ?

Le traitement, toujours symptomatique, vise à lever la constriction bronchique chronique par l'administration continue de bronchodilatateurs, et, de façon plus ou moins récurrente, à limiter les phases d'exacerbations volontiers accompagnées d'infection pulmonaire.

Les objectifs thérapeutiques tels que définis dans les recommandations actuelles sont de plusieurs ordres : améliorer la fonction respiratoire et ralentir son déclin, réduire la dyspnée, augmenter la capacité d'exercice, améliorer la qualité de vie, prévenir les complications (exacerbations, handicap, insuffisance respiratoire), réduire la mortalité.

TRAITEMENT DE FOND

Administré en continu, il repose sur la prescription d'un ou de deux bronchodilatateurs (bêta-2-mimétique ou anticholinergique, rarement théophylline) ou d'un bronchodilatateur associé à un corticoïde. Il peut inclure une oxygénothérapie dans les formes évoluées.

Bronchodilatateurs

Les bronchodilatateurs constituent l'essentiel du traitement de fond de la BPCO. Ils sont administrés « à la carte » pour amender des symptômes aggravés et en continu pour réduire les symptômes persistants.

- Bêta-2-mimétiques

-#gt; Les bêta-2-mimétiques exercent une action stimulante sur les récepteurs bêta-2-adrénergiques des fibres lisses bronchiques, assurant ainsi une bronchodilatation rapide. Leur sélectivité bêta-2 explique qu'aux doses usuelles ils n'induisent que peu de risque cardiovasculaire (tachycardie, troubles du rythme, etc.), surtout par voie locale.

-#gt; Les molécules d'action courte (salbutamol, terbutaline) se distinguent de celles à action prolongée (formotérol ou salmétérol, actifs environ 12 heures).

-#gt; Le bambutérol (Oxéol), un précurseur de la terbutaline, agit pendant 24 heures après administration orale. Toutefois, l'administration par inhalation doit être privilégiée car son index thérapeutique est meilleur et la forme orale n'est justifiée que chez les patients incapables d'utiliser les formes inhalées.

- Anticholinergiques

-#gt; Antagonistes des récepteurs muscariniques, notamment au niveau des fibres lisses bronchiques, les anticholinergiques inhibent les effets cholinergiques (bronchoconstriction) de l'acétylcholine libérée à partir des fibres nerveuses parasympathiques.

-#gt; Les anticholinergiques indiqués en pneumologie se distinguent notamment par leur durée d'action. Ipratropium (Atrovent) et oxitropium (Tersigat) ont une durée d'action courte alors que le tiotropium (Spiriva) bénéficie d'une durée d'action supérieure à 24 heures. Cela lui permet d'obtenir un effet sur les débits expiratoires mesurés sur le nycthémère supérieur à celui des anticholinergiques de courte durée d'action ou des bêta-2-mimétiques de longue durée d'action. Il ne bénéficie pas d'une indication dans le traitement des épisodes paroxystiques de bronchopneumopathie chronique obstructive.

-#gt; En induisant une bronchodilatation d'origine locale et non systémique, l'inhalation des anticholinergiques réduit l'incidence des effets indésirables mais ne les supprime pas. Ces formes doivent donc être administrées avec prudence en cas de glaucome à angle fermé, d'hypertrophie de la prostate ou de rétrécissement du col de la vessie.

Elles exposent à un risque de constipation ou de sécheresse buccale, susceptible de favoriser la survenue de caries dentaires. Cette xérostomie apparaît trois à cinq semaines après le début du traitement et finit par régresser au bout de plusieurs mois ; son incidence peut être limitée par l'usage de salive artificielle (Aequasyal, Artisial, Buccotherm...).

- Méthylxanthines

-#gt;La théophylline (Dilatrane, Euphylline, Tédralan et Théostat LP) est efficace mais sa toxicité (signes digestifs annonciateurs avec nausées et vomissements, troubles du rythme, épisodes convulsifs) comme le risque important d'interactions médicamenteuses lui font préférer les bronchodilatateurs inhalés.

-#gt; L'énoxacine, l'érythromycine et la viloxazine peuvent augmenter son taux par inhibition enzymatique avec risque de surdosage. Le millepertuis diminue la théophyllinémie avec risque d'inefficacité. Il est possible d'associer la théophylline aux bêta-2-mimétiques.

-#gt; Sa prescription est aujourd'hui désuète : son administration n'est proposée dans les recommandations récentes qu'en cas de difficulté d'utilisation des bronchodilatateurs inhalés ou d'amélioration insuffisante de la dyspnée.

-#gt; Sa posologie est de 7 à 12 mg par kg et par jour sans dépasser 800 mg par jour.

Corticothérapie

Les voies aériennes sont enflammées, avec obstruction bronchique, mais le mécanisme physiopathologique de l'inflammation diffère dans l'asthme et la BPCO, d'où un profil de réponse thérapeutique aux molécules corticoïdes distinct.

- Corticothérapie inhalée

Peu d'études de haut niveau de preuve permettent d'évaluer l'intérêt des corticoïdes inhalés et toutes les molécules semblent avoir une efficacité similaire. La courbe dose-réponse et l'innocuité d'un traitement au long cours n'ont pas été évaluées. L'administration au long cours n'est donc indiquée que chez les patients de stade III et chez ceux présentant des exacerbations répétées malgré une prise en charge correcte et une observance satisfaisante. Dans ces situations, elle réduit les signes cliniques, le nombre d'exacerbations et, globalement, améliore la qualité de vie. Cependant, elle n'infléchit pas le déclin du VEMS qui constitue le facteur pronostique essentiel de la BPCO. Enfin, il n'existe pas en France de corticoïde inhalé non associé explicitement indiqué dans la BPCO.

- Corticothérapie systémique

La corticothérapie orale au long cours n'est pas recommandée dans la BPCO : son efficacité n'a pas été validée et elle expose à des effets indésirables potentiels nombreux et graves. Toutefois, une corticothérapie orale brève est parfois utilisée sur deux à trois semaines en test (argument différentiel avec l'asthme ou pour démasquer une composante corticoréversible de l'obstruction bronchique). Une réponse spirométrique est obtenue dans 10 % des cas.

Vaccinations

-#gt; La vaccination antigrippale réduit de 50 % la morbidité et la mortalité chez les patients atteints de BPCO.

-#gt; La vaccination contre le pneumocoque est recommandée en France mais elle ne l'est pas forcément au plan international.

Oxygénothérapie

-#gt; L'administration au long cours d'oxygène médical (plus de 15 heures par jour) aux patients atteints de BPCO (PaO2 diurne #lt; 55 mmHg sur deux mesures des gaz du sang artériel à au moins trois semaines d'intervalle, ou PaO2 comprise entre 56 et 59 mmHg avec notamment hypertension artérielle pulmonaire ou signes cliniques de coeur pulmonaire chronique) a un impact bénéfique sur la pression artérielle pulmonaire, la polycythémie (hématocrite #gt; 55 %), la capacité à l'exercice, la mécanique pulmonaire, la diminution de la fréquence des hospitalisations, l'augmentation du poids et l'amélioration de l'état mental du patient. Il s'agit de porter le taux d'oxygène à 8 kPa (60 mmHg) et/ou d'obtenir une saturation en oxygène (SaO2) d'au moins 90 %, qui préserve les fonctions organiques vitales.

-#gt; L'oxygénothérapie est la seule intervention thérapeutique dont l'efficacité pour prolonger la survie des patients porteurs d'une BPCO soit démontrée.

-#gt; Lorsque l'oxygénothérapie ne donne pas les résultats attendus, une assistance respiratoire à domicile peut être mise en oeuvre s'il existe des signes cliniques d'hypoventilation alvéolaire nocturne, une PaCO2 #gt; 55 mmHg et de nombreuses décompensations successives.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

Lutte contre le tabagisme

Le traitement de la BPCO n'a de sens que s'il est accompagné d'une abstinence totale de tabagie, qui constitue la première et la plus importante des mesures thérapeutiques à envisager. Les substituts nicotiniques peuvent être prescrits ou conseillés sans problème.

Le tabagisme passif doit être évité.

Choix d'une classe

-#gt;Le choix entre les bêta-2-mimétiques, les anticholinergiques, les méthylxanthines et les associations entre ces produits dépend de la réponse individuelle du patient (efficacité, effets indésirables). Cependant, l'action bronchodilatatrice des anticholinergiques inhalés est moindre que celle des bêta-2-mimétiques, ce qui explique que le libellé des AMM impose l'association de ces deux types de médicaments dans le traitement des épisodes paroxystiques de constriction bronchique lorsque la spécialité bénéficie de ce type d'indication (Atrovent, Tersigat).

-#gt; Les bêtamimétiques d'action courte sont administrés à la demande ou de façon régulière : il n'y a pas d'avantage démontré à un mode d'administration plutôt qu'à un autre.

-#gt; Un traitement avec des bronchodilatateurs d'action prolongée est plus efficace sur les débits expiratoires et souvent plus adapté qu'un traitement avec des formes d'action courte. Pour autant, il n'apporte pas d'avantage clinique sur la réduction de la dyspnée, l'amélioration de la tolérance à l'effort et l'amélioration de la qualité de vie par rapport aux formes à action courte (sauf à réduire le nombre de prises). Il est recommandé chez les patients utilisant des bronchodilatateurs de façon pluriquotidienne.

-#gt; Si la réponse à l'une des deux classes principales de bronchodilatateurs n'est pas satisfaisante, il est logique d'opter pour une autre.

Intérêt des associations fixes

L'association de médicaments ayant une action pharmacologique et des durées d'action différentes accroît la bronchodilatation sans augmenter - voire même en réduisant - l'incidence des effets indésirables.

De plus, les associations fixes ont un intérêt en termes d'observance du traitement et, surtout, elles sont additives.

-#gt; L'association d'un bêta-2-mimétique à un anticholinergique est additive sur les débits expiratoires, sans améliorer la symptomatologie clinique par rapport à chacun des produits pris séparément à posologie identique.

-#gt; L'association d'un bêta-2-mimétique de longue durée d'action à un corticoïde offre un gain modeste du VEMS par rapport à une corticothérapie isolée, voire à un bêta-2-mimétique administré isolément.

LES STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES

Choix du dispositif d'inhalation

-#gt; L'inhalation de poudres sèches peut être à l'origine d'une irritation de la gorge, avec toux ou enrouement : ces effets peuvent être prévenus par un rinçage soigneux de la gorge après l'administration.

-#gt; L'usage de solutions en nébuliseur sous pression requiert une coordination mains-poumons que ne peuvent réaliser certains patients : le recours à un dispositif d'inhalation sans coordination (poudre sèche) est alors préféré. Toutefois, même l'utilisation de ces dispositifs nécessite une formation préalable des patients et, par la suite, des contrôles réguliers de leur technique d'utilisation. Le choix entre les dispositifs doit tenir compte de la capacité des patients à les manipuler afin qu'ils soient efficaces et que leur usage ne soit pas à l'origine d'effets indésirables. -#gt; S'agissant des anticholinergiques, une projection intraoculaire de poudre expose à un risque de douleur ou de gêne oculaire, de vision floue transitoire avec halo visuel coloré associé à une rougeur et un oedème cornéoconjonctival.

-#gt; La nébulisation par un nébuliseur pneumatique ou à ultrasons ou une chambre d'inhalation ne sont justifiées que dans les situations d'exacerbation avec bronchoconstriction sévère.

Réhabilitation respiratoire

Elément central de la prise en charge de la BPCO, la réhabilitation respiratoire fédère un ensemble de mesures physiques (réentraînement à l'exercice, kinésithérapie respiratoire, prise en charge nutritionnelle) à une psychothérapie. Elle améliore de façon importante la qualité de vie et diminue la consommation globale de soins, mais implique une motivation sans faille d'un patient convenablement informé, rigoureusement abstinent de tabac, et chez lequel le traitement pharmacologique est optimisé. La réhabilitation peut être mise en oeuvre en institution, sur une période de 4 à 8 semaines, ou en ambulatoire au domicile du patient. Elle doit être mise en place quel que soit le stade de la maladie, même très avancé.

TRAITEMENT DES EXACERBATIONS

Prises en charge généralement en ambulatoire, les exacerbations d'une BPCO n'imposent l'hospitalisation que si le pronostic vital est engagé ou si le traitement ambulatoire reste insuffisamment efficace.

- Bronchodilatateurs

Le traitement repose avant tout sur l'administration de bronchodilatateurs de durée d'action courte jusqu'à régression des symptômes. Les doses en sont alors élevées, exactement comme pour une exacerbation d'asthme. Ces médicaments peuvent, si besoin, être administrés par nébulisation ou grâce à une chambre d'inhalation.

- Corticothérapie systémique

Elle reste discutée. Elle est prescrite en première intention en cas de composante asthmatique et en deuxième intention en l'absence d'amélioration après 24 heures de traitement bronchodilatateur. L'administration du corticoïde n'excède pas une durée d'une semaine.

- Antitussifs

Ils sont contre-indiqués, tout comme les neurosédatifs.

- Mucolytiques

Leur intérêt n'est pas démontré.

- Antibiotiques

Ils sont recommandés, en cas de BPCO, dans le seul traitement des exacerbations infectieuses. En effet, les voies aériennes des patients atteints de BPCO sont colonisées par de nombreux germes susceptibles de se révéler pathogènes : Hæmophilus influenzæ, Streptococcus pneumoniæ, Branhamella catarrhalis, Pseudomonas æruginosa... Ces espèces constituent la cause de 50 % environ des exacerbations, les autres étiologies étant virales, bactériennes atypiques ou non infectieuses.

-#gt; Une purulence des crachats chez un patient porteur d'une BPCO de stade I ou supérieur fait recommander une antibiothérapie probabiliste privilégiant le recours, entre autres, à l'azithromycine, à la télithromycine, à la pristinamycine, à l'amoxicilline (à posologie supérieure à 3 g/j) ou à une cycline (doxycycline).

-#gt; Des signes de gravité ou une résistance au traitement de première intention font privilégier plutôt une association amoxicilline et acide clavulanique, une fluoroquinolone (lévofloxacine, moxifloxacine), une céphalosporine de deuxième génération orale (céfuroxime axétil), une céphalosporine de troisième génération (cefpodoxime proxétil, céfotiam hexétil). Une infection par le pyocyanique impose une prise en charge dans un service de pneumologie.

-#gt; Cotrimoxazole et céphalosporines de première génération, autrefois prescrits, doivent être aujourd'hui abandonnés car leur spectre n'est plus adapté à la situation épidémiologique française (résistance du pneumocoque, activité réduite sur Hæmophilus).

- HBPM

Les formes graves d'exacerbation de BPCO peuvent justifier la prescription d'une héparine de bas poids moléculaire pour prévenir le risque embolique.

- En cas de récidive précoce d'une exacerbation

Le traitement doit alors être revu après recherche d'une pathologie favorisant les récurrences d'obstruction bronchique : infection, ORL ou stomatologique, cardiopathie, cancer bronchique, maladie thromboembolique veineuse, apnée du sommeil.

Par Denis Richard, pharmacien hospitalier

L'AVIS DU SPÉCIALISTE : « La réhabilitation respiratoire change vraiment la vie des malades »

Jean-Claude Roussel, président de la Fédération française des associations et amicales des malades insuffisants respiratoires.

La réhabilitation respiratoire fait partie des recommandations de la Société de pneumologie de langue française dans la prise en charge de la BPCO. Est-elle réellement appliquée ?

Malheureusement non. Le réentraînement à l'effort ne pourra pas être appliqué tant que l'acte ne sera pas correctement remboursé, en particulier en ambulatoire. Le problème est que l'acte n'est toujours pas codifié. Les patients peuvent seulement être pris en charge un mois dans un centre, mais ils ne peuvent pas conserver les bénéfices de la réhabilitation une fois chez eux. Or l'accompagnement est indispensable. Avoir un vélo, c'est bien, mais encore faut-il tirer parti de son utilisation.

Pourtant, il existe bien quelques structures ?

Effectivement, mais les rares structures qui se mettent en place (comme à Lyon, à Toulouse ou à Aix) dépendent uniquement de la bonne volonté des prestataires et des médecins qui les animent et elles sont financées via des réseaux. Aujourd'hui, certains prestataires de soins à domicile sont prêts à fournir l'appareillage, mais les professionnels qui interviennent ne peuvent pas être rémunérés.

Les bénéfices sont-ils réels pour les patients ?

L'efficacité de la réhabilitation respiratoire ne fait pas de doute. Elle change vraiment la vie des malades ! Elle permet non seulement d'agir sur les symptômes de la BPCO, mais aussi et surtout d'améliorer la qualité de vie. Je peux vous citer beaucoup d'exemples de personnes malades qui ne pouvaient même plus se déplacer et qui, aujourd'hui, finissent par pratiquer un sport.

Jean-Claude Roussel, président de la Fédération française des associations et amicales des malades insuffisants respiratoires, interrogé par Myriam Loriol

CONSEILS AUX PATIENTS

Inciter au sevrage tabagique

Seul l'arrêt du tabagisme permet de limiter l'évolution de la bronchopneumopathie chronique obstructive, pour laquelle il n'existe pas de traitement curatif. Lorsque le sevrage intervient précocement, l'obstruction bronchique peut être réversible. Dans tous les cas, la perte de la capacité respiratoire est diminuée. Le sevrage peut se réaliser à l'aide de substituts nicotiniques. Il doit être total car la diminution du nombre de cigarettes n'a pas montré d'effets sur l'amélioration de la BPCO. En effet, le fumeur qui diminue sa consommation a tendance à tirer plus fort sur la cigarette et à inhaler plus de fumée.

Les « petits fumeurs » ne sont pas épargnés

On estime que la BPCO peut se développer suite à une consommation moyenne d'un paquet par jour pendant 10 ans. Ce qui équivaut à un demi-paquet par jour pendant 20 ans. Même si le risque de BPCO augmente avec la quantité de cigarettes journalières fumées, il existe aussi à plus long terme chez les « petits fumeurs » qui, à tort, se croient à l'abri de toute atteinte pulmonaire.

Consulter dès les premiers signes

Les malades ont tendance à minimiser la gravité de la toux et des expectorations aux stades débutants de la BPCO. Mais, contrairement à une idée reçue, il n'est pas normal de cracher et de tousser lorsque l'on fume. Trop souvent, la maladie est découverte quand le patient se plaint d'essoufflement, à partir du moment où il est gêné dans la vie quotidienne. Et, à ce stade, les dégâts pulmonaires sont déjà avancés. D'où l'importance d'orienter le patient dès les premiers signes chez un pneumologue pour un diagnostic et une prise en charge précoces.

Contre-indiquer les antitussifs

Les antitussifs empêchent l'élimination des sécrétions bronchiques accumulées et favorisent le risque d'infection. La toux est une réponse physiologique nécessaire à l'évacuation du mucus. Les antitussifs sont donc contre-indiqués dans la BPCO. Quant aux mucomodificateurs, la Société de pneumologie de langue française ne les recommande pas, car ils n'ont pas fait preuve d'une efficacité significative.

Bêtabloquants et sédatifs

-#gt; L'action des bêtabloquants se traduisant par une constriction des bronches, leur usage en ophtalmologie et en cardiologie est contre-indiqué en cas de BPCO sévère.

-#gt; Par ailleurs, tout médicament favorisant la sédation doit être évité au stade avancé de la maladie, car l'effet calmant diminue l'amplitude des mouvements respiratoires et l'efficacité de la toux.

Grippe et infection à pneumocoques

-#gt; La vaccination antigrippale est indispensable car la grippe peut avoir de lourdes conséquences infectieuses chez des patients dont la fonction respiratoire est déjà altérée.

-#gt; Les infections respiratoires à pneumocoques handicapent fortement les personnes atteintes de BPCO. Le vaccin Pneumo 23 est donc fortement conseillé (tous les 3 à 5 ans).

Eviter la sédentarité

Les poumons et le coeur ont besoin d'être stimulés pour améliorer leurs performances. A un stade précoce, la pratique d'un sport d'endurance est donc recommandée. A un stade plus avancé, l'exercice limite la fonte musculaire et le phénomène de déconditionnement dû à la dyspnée. A ce titre, la réhabilitation respiratoire (qui peut se faire en milieu hospitalier, en ambulatoire ou à domicile) permet un réentraînement à l'exercice, toujours bénéfique pour la qualité de vie du malade.

Surveiller le poids de près

La dénutrition sévit particulièrement au stade évolué de la BPCO. Elle entraîne une fonte musculaire facteur de déconditionnement ainsi qu'une diminution de la fonction respiratoire. Toute perte de poids au-delà de 10 % doit attirer l'attention et impliquer un programme de mise à niveau nutritionnel, riche en protéines.

A l'inverse, le surpoids est également délétère pour la fonction respiratoire. En abaissant l'amplitude des mouvements au niveau des muscles thoraciques, il induit une baisse du VEMS.

Dédramatiser l'oxygénothérapie

Pour de nombreux patients, le passage sous oxygénothérapie est synonyme de handicap affiché. Cette situation est souvent très difficile à vivre psychologiquement. Or l'oxygénothérapie n'empêche pas les déplacements. Il existe des réservoirs portables d'oxygène liquide et les extracteurs peuvent se placer dans le coffre d'une voiture.

L'association de patients Antadir (http://www.antadir.asso.fr) dispose d'antennes régionales qui peuvent renseigner, entre autres, sur la logistique de l'approvisionnement en oxygène sur le lieu de vacances.

Accompagner le départ en vacances

Déconseiller les destinations en altitude : la baisse de la pression atmosphérique provoque une hypoxémie. Le malade atteint de BPCO est dans l'impossibilité de compenser cette baisse de la concentration en oxygène sanguin qui peut alors évoluer vers une hypertension artérielle pulmonaire.

Eviter l'avion au stade avancé de la maladie : la pressurisation de la cabine diminue le taux d'oxygène ambiant et aggrave une insuffisance respiratoire déjà existante. Si la mise sous oxygène est indispensable, prévenir à l'avance le service médical de la compagnie aérienne qui fournira des bouteilles d'oxygène spécialement conçues pour l'aéronautique.

Par Myriam Loriol, pharmacienne

POUR EN SAVOIR PLUS

ASSOCIATIONS

Association BPCO

22, rue d'Eylau, 75016 Paris

http://www.bpco-asso.fr

A fond le souffle ! Tel est le credo de cette association née en 2003. Elle s'efforce d'informer au mieux les malades et le grand public sur les conséquences de la BPCO. L'Association BPCO mobilise tous les acteurs de santé sur la nécessité d'un meilleur dépistage et du développement de la mesure du souffle. Son site propose des informations sur la maladie, les caractéristiques de la BPCO et, bien sûr, son dépistage. Parmi les rubriques se trouvent aussi des témoignages de patients.

INTERNET

Fédération française des associations et amicales des malades insuffisants respiratoires

bpco.ffaair.org

La FFAAIR propose sur son site un dossier complet sur la BPCO. Grand public dans son approche, il est d'un bon niveau scientifique. Les exacerbations y font l'objet d'un chapitre important. On peut aussi télécharger le « Manifeste européen du groupe de patients atteints de BPCO » rédigé sous l'impulsion du Réseau européen des associations de patients atteints de BPCO. Selon ce réseau, 75 % des personnes atteintes de BPCO en Europe n'ont pas été diagnostiquées et souffrent par conséquent de symptômes non soignés. L'objectif de ce manifeste est de remettre en cause la qualité actuelle de connaissance de la BPCO et son traitement.

Actualisation des recommandations de la SPLF pour la prise en charge de la BPCO

http://www. splf.org

La Société de pneumologie de langue française a publié ses premières recommandations pour le diagnostic et la prise en charge de la BPCO en 1997. Elles ont fait l'objet d'une réactualisation en 2003. On peut considérer que ce document est incontournable pour les professionnels de santé qui s'intéressent à cette pathologie. Les recommandations sont téléchargeables.

Un consensus clinique sur la BPCO sera organisé à Londres les 2 et 3 mars 2007.

Examens complémentaires pour poser le diagnostic

Quatre examens sont nécessaires avant de poser le diagnostic de BPCO.

- L'exploration fonctionnelle respiratoire (EFR)

Elle est effectuée par un pneumologue. Elle consiste à mesurer le souffle par spirométrie (souvent à l'aide d'un pléthysmographe) pour quantifier le degré d'obstruction bronchique et les volumes d'air non mobilisables (volume résiduel ) contenu dans

les poumons (ils augmentent avec la gravité de l'emphysème).

Une EFR à l'effort peut être réalisée pour préciser l'étiologie de la dyspnée et surtout pour établir un programme de réentraînement à l'effort.

- Le test aux bronchodilatateurs

Dans ce test, le souffle est mesuré avant et 10 minutes après l'inhalation du bronchodilatateur. Ce test permet de déterminer l'action des bronchodilatateurs sur le calibre des bronches et de différencier la BPCO de l'asthme. Un test de déblocage corticoïdes est parfois nécessaire. Il consiste à inhaler un traitement corticoïde pendant quelques semaines (ou pendant quelques jours pour un traitement par voie orale) pour révéler une réversibilité plus lente à venir.

- La mesure des gaz du sang par gazométrie artérielle

L'abaissement de la pression partielle en oxygène (PaO2) en dessous de 60 mm de mercure au repos témoigne d'une insuffisance respiratoire. L'élévation de la pression partielle en gaz carbonique (PaCO2) est un critère de gravité. L'abaissement du pH en dessous de 7,4 marque la présence d'une acidose non compensée impliquant une hospitalisation.

- Le test de marche

Il est utile pour apprécier la distance parcourue en 6 minutes. Plus ce test est faible, plus l'atteinte du patient est sévère.

D'autres examens complémentaires sont parfois demandés : radiographie, fibroscopie des bronches, scanner thoracique, enregistrement polygraphique nocturne pour éliminer un syndrome d'apnée ou d'hypopnée du sommeil.

Asthme ou BPCO ?

L'examen clinique et l'interrogatoire ne suffisent pas à différencier une BPCO d'un asthme. La théorie ancienne d'apparition de la BPCO après 40 ans (alors que l'asthme survient à tout âge) n'est plus valable aujourd'hui car on observe la maladie chez des personnes de 30 ans fumant déjà depuis plus de 10 ans.

En théorie, la différence tient à la réversibilité de l'obstruction après bronchodilatation. Elle est présente en cas d'asthme et absente en cas de BPCO. Mais, dans la réalité, la nuance peut être faible chez les asthmatiques de longue date où la réversibilité disparaît. Il existe aussi des asthmatiques qui fument et qui peuvent développer une BPCO.

Contre-indications absolues

-#gt; Survenue de toux ou de bronchospasme après inhalation de poudre pour inhalation ou de solution pour nébulisation.

-#gt; Bases xanthiques : porphyrie aiguë intermittente.

-#gt; Corticoïdes systémiques : état infectieux, viroses en évolution (hépatites, herpès, varicelle, zona), états psychotiques non contrôlés (contre-indication à tempérer car le traitement est court puisqu'il s'agit d'évaluer la réversibilité du bronchospasme).

Niveau de preuve insuffisant

- Mucolytiques

L'effet bénéfique des mucolytiques n'étant pas démontré dans la BPCO, que ce soit en traitement de fond ou dans le traitement des phases critiques d'exacerbation, leur usage n'est pas recommandé. Toutefois, dans les formes peu sévères, certains patients peuvent voir leur symptomatologie améliorée s'ils ressentent des difficultés à expectorer des sécrétions bronchiques particulièrement épaisses.

- Antitussifs

Leur administration est contre-indiquée dans la BPCO, même stable, car ils risquent d'induire une dépression respiratoire.

- Analeptiques respiratoires

L'usage régulier des analeptiques respiratoires (Pneumorel) n'est pas recommandé. L'AMM de l'almitrine (Vectarion) la fait indiquer dans l'« insuffisance respiratoire avec hypoxémie en rapport avec une bronchite chronique obstructive ».

Les recommandations françaises soulignent qu'elle doit faire l'objet d'études complémentaires.