Le postinfarctus du myocarde
Cahier formation
l'essentiel Après un infarctus du myocarde, aucun symptôme résiduel ne se manifeste en général. Pourtant le patient demeure exposé à des complications : troubles du rythme ventriculaire, récidive d'infarctus, dysfonction du ventricule gauche. Sans compter l'évolution de l'athérosclérose au niveau d'autres artères. Connaître les facteurs de risque associés est également nécessaire. La prévention en postinfarctus du myocarde consiste d'abord en un traitement polymédicamenteux. Instauré à l'hôpital, il se poursuit à vie. Il comprend au minimum de l'aspirine, un bêtabloquant et une statine. En présence d'une dysfonction ventriculaire gauche s'y ajoute un IEC. L'arrêt d'un tabagisme est impératif, de même que le contrôle d'un diabète, d'une hypertension artérielle. Enfin, le « régime méditerranéen », riche en acides gras polyinsaturés mais pauvre en graisses saturées, a prouvé son efficacité dans la lutte contre l'athérosclérose.
ORDONNANCE
Un patient après un infarctus so uffrant d'une sinusite
Marcel P. a été victime d'un infarctus du myocarde il y a 4 mois. Il reçoit depuis un bêtabloquant, une statine, un dérivé nitré et un antiagrégant plaquettaire. Alors qu'il souffre d'une sinusite aiguë, un généraliste de garde lui prescrit un kétolide et un corticoïde sans connaître son traitement postinfarctus.
LE CAS
Marcel P., 75 ans, 72 kg pour 1 m 80, non fumeur, souffre d'une maladie coronaire depuis plus de six ans pour laquelle il est traité. Il y a quatre mois, il a été hospitalisé d'urgence pour une douleur thoracique angineuse constrictive nitrorésistante. Le diagnostic d'infarctus du myocarde aigu a été confirmé a posteriori par un bilan enzymatique. L'inefficacité du traitement thrombolytique entrepris à H + 2 a motivé une coronarographie suivie d'une angioplastie de l'artère responsable de l'infarctus à H + 4. Actuellement, M. P. suit un traitement postinfarctus.
Depuis trois jours, il se plaint d'une douleur vive, pulsatile, unilatérale au niveau du sinus frontal gauche et d'une rhinorrhée purulente. Un soir, il appelle un généraliste de garde qui diagnostique une sinusite aiguë mais il omet de lui signaler son traitement cardiaque. Le lendemain matin, son épouse vient à la pharmacie chercher l'ordonnance du généraliste et le renouvellement de celle du cardiologue.
LES PRESCRIPTIONS
Ordonnance du cardiologue :
-#gt; Ténormine 50 mg : 1 cp matin et soir.
-#gt; Zocor 20 mg : 1 cp le soir.
-#gt; Kardégic 160 mg : 1 sachet à midi.
-#gt; Nitriderm TTS 10 mg/24 h : un dispositif transdermique de 8 à 20 heures.
qsp 1 mois.
Ordonnance du généraliste :
-#gt; Ketek 400 mg : 2 cp le matin pendant 5 jours.
-#gt; Cortancyl 20 mg : 1 cp matin et soir pendant 3 jours.
DÉTECTION DES INTERACTIONS
Une interaction médicamenteuse aux conséquences graves existe entre les deux ordonnances.
Ketek/Zocor
L'association de la télithromycine et de la simvastatine est une contre-indication absolue. En découle une majoration des effets indésirables à type de rhabdomyolyse car le métabolisme hépatique de la statine est diminué par Ketek, puissant inhibiteur enzymatique du cytochrome P450 3A4.
ANALYSE DES POSOLOGIES
Toutes les posologies des ordonnances sont correctes.
AVIS PHARMACEUTIQUE
Depuis son infarctus, l'hypercholestérolémie de Marcel P. est prise en charge par une statine et son hypertension par un bêtabloquant. Le patient n'a pas songé à mentionner au médecin de garde son traitement lié à son infarctus. Or, la prise de Zocor contre-indique formellement l'utilisation concomitante de Ketek. Le pharmacien doit rappeler le généraliste pour remplacer Ketek par un autre antibiotique n'entraînant pas d'interaction. D'autant plus que, dans la sinusite aiguë, la télithromycine est une alternative aux traitements de première intention (association amoxicilline-acide clavulanique, céphalosporines de 2e génération, certaines céphalosporines de 3e génération et pristinamycine).
Au vu de ces explications, le médecin de garde modifie sa prescription. Marcel P. n'étant pas allergique aux pénicillines, il remplace Ketek par une céphalosporine de 2e génération, la céfuroxime axétil (Zinnat 250 mg), à raison de un comprimé dosé à 250 mg matin et soir pendant 5 jours.
MISE EN PLACE DU TRAITEMENT
Le postinfarctus
Le traitement post-IDM repose sur la prise en charge très stricte des facteurs de risque que sont la dyslipidémie, l'HTA et éventuellement la sédentarité. Marcel P. n'est pas en surpoids. Il ne fume pas.
Bêtabloquant et aspirine sont les thérapeutiques de base. Outre son effet hypotenseur, le bêtabloquant améliore la survie à long terme en réduisant significativement de 20 à 25 % la morbimortalité du postinfarctus. Les salicylés utilisés à faible dose (75 à 325 mg/jour) ont également montré leur intérêt en prévention secondaire.
Conformément aux recommandations de la Société française de cardiologie, une statine a été prescrite à M. P. dont le LDL-cholestérol était supérieur à 1,3 g/l au moment de l'infarctus. Le but est d'abaisser cette valeur à moins de 1 g/l.
La prophylaxie de la crise angineuse est assurée par un dérivé nitré. La trinitrine entraîne une vasodilatation veineuse et coronaire, voire artériolaire à forte dose. Répartir la dose de Ténormine en deux prises est judicieux. En cas d'angor, la prise vespérale couvre les éventuelles crises d'angor nocturnes.
La sinusite
En l'absence de recommandations françaises, le traitement d'une sinusite aiguë est empirique. Il dure le plus souvent 10 jours, 5 jours pour les céphalosporines de 2e et 3e génération orales et fluoroquinolones. Ce traitement probabiliste a été instauré car Marcel P. souffre depuis plus de trois jours. Il doit être actif sur les pneumocoques, H. influenzæ et M. catarrhalis. D'où le remplacement de Ketek par Zinnat.
Cortancyl est prescrit contre la composante inflammatoire.
Contacter le médecin
L'association de Zocor et de Ketek est contre-indiquée. Appeler le généraliste pour qu'il prescrive un autre antibiotique.
VALIDATION DU CHOIX DES MÉDICAMENTS
-#gt; Ténormine 50 mg (aténolol)
- Bêtabloquant cardiosélectif.
- Indiqué en cas d'hypertension artérielle, dans la phase aiguë de l'IDM en relais de la forme injectable, les arythmies supraventriculaires et ventriculaires et dans la prophylaxie des crises d'angor d'effort.
- La posologie de 100 mg/j en une prise peut être augmentée à 200 mg/j en prophylaxie des crises d'angor d'effort.
-#gt; Zocor 20 mg (simvastatine)
- Hypolipidémiant inhibiteur de l'HMG-CoA-réductase.
- Indiqué dans la prévention des complications cardiovasculaires chez les patients ayant des antécédents de maladie coronaire avérée d'AVC, d'artériopathie périphérique et les
sujets diabétiques sans antécédents à haut risque cardiovasculaire, avec ou sans hyperlipidémie associée. Indiqué dans les hypercholestérolémies pures ou mixtes.
- En première indication, la dose recommandée varie de 20 mg à 40 mg par jour selon l'évolution des paramètres biologiques.
-#gt; Kardégic 160 mg (acétylsalicylate de lysine)
- Antiagrégant plaquettaire.
- Indiqué dans la prévention secondaire après un premier accident ischémique lié à l'athérosclérose pour réduire la mortalité et la morbidité de cause cardiovasculaire.
- La posologie est de un sachet par jour.
-#gt; Nitriderm TTS 10 mg/24 h (trinitrine)
- Vasodilatateur de la famille des dérivés nitrés.
- Traitement préventif de la crise d'angor.
- La posologie initiale est de 5 mg/24 h. En cas d'efficacité insuffisante, elle peut être augmentée jusqu'à 15 mg/24 h.
-#gt; Ketek 400 mg (télithromycine)
- Antibiotique de la famille des kétolides apparentés aux macrolides.
- Indiqué en cas de pneumonie communautaire, d'exacerbation aiguë de bronchite chronique, de sinusite aiguë, d'angine ou de pharyngite.
- Dans la sinusite aiguë, la dose de 800 mg/j est prise pendant 5 jours.
-#gt; Cortancyl 20 mg (prednisone)
- Glucocorticoïde.
- En ORL, notamment indiqué dans certaines sinusites.
- En traitement d'attaque et de courte durée, la dose varie de 0,35 à 1,2 mg/kg/jour.
SUIVI DU TRAITEMENT
Surveillance du postinfarctus
Le rythme des consultations chez le cardiologue dépend de la réponse de Marcel P. à l'épreuve à l'effort. Celle-ci a montré qu'il n'avait pas de risque de mort subite. Il le revoit chaque trimestre pendant la première année. Ensuite une visite annuelle peut suffire. Entre deux, le médecin traitant assure le suivi de base.
Le suivi cardiologique porte sur la tension artérielle, la fréquence cardiaque, l'ECG d'effort, l'échographie et l'enregistrement ambulatoire de l'électrocardiogramme (Holter).
La prise de Zocor impose une surveillance des transaminases mensuelle puis tous les 3 mois. La créatine-phosphokinase est contrôlée en cas de myalgies ou de sensibilité musculaire douloureuse. Le traitement est arrêté s'il y a une élévation de la CPK de 5 fois la normale. Le bilan lipidique intervient 1 ou 2 mois après l'instauration de Zocor puis régulièrement (tous les 3 mois).
Sont également contrôlées la fonction rénale, pour éliminer une insuffisance rénale, et la glycémie.
Evolution de la sinusite
Compte tenu des complications potentiellement graves de la sinusite frontale, un contrôle clinique par un médecin ORL est préférable à la fin du traitement antibiotique. La prise de Cortancyl étant de courte durée (moins de 10 jours), son arrêt peut s'effectuer d'emblée.
CONSEILS AU PATIENT
Suivi post-IDM
-#gt; Le traitement n'est efficace que si les doses et la prise quotidienne sont respectées. Même si le patient se sent mieux.
-#gt; En avertir tout médecin y compris en cas de soins dentaires avec anesthésie (bêtabloquant).
-#gt; Ne jamais interrompre brutalement la prise de bêtabloquant. Limiter le risque d'hypotension orthostatique : passer lentement de la position couchée à la position debout.
-#gt; Signaler au médecin toute douleur musculaire diffuse et inhabituelle liée à la prise de Zocor.
Automédication prudente
-#gt; En cas d'algies, les AINS sont déconseillés en raison des risques de réduction de l'effet antihypertenseur (AINS pyrazolés), d'insuffisance rénale d'origine iatrogène et d'hémorragies digestives.
-#gt; Préférer le paracétamol.
Gestion de la crise d'angor
-#gt; Lors d'une crise, arrêter immédiatement l'effort.
-#gt; Consulter le médecin ou les urgences en cas d'augmentation de la fréquence et/ou de la durée des douleurs angineuses, et si elles ne sont pas calmées par Nitriderm.
-#gt; Eviter stress et surmenage physique. Proscrire tout effort violent. Les tâches déclenchant un angor peuvent se faire à un rythme réduit.
-#gt; Réduire les activités le matin et immédiatement après les repas. Eviter le froid et le vent.
-#gt; Contrôler ou faire contrôler mensuellement sa tension.
Hygiène de vie
-#gt; Eviter l'alcool (risque d'hypotension orthostatique, de majoration des flushs cutanés sous dérivé nitré).
-#gt; Maintenir le régime hypolipidique en diminuant les graisses animales saturées (fromages, charcuterie, viandes grasses) et préférer les graisses végétales polyinsaturées (huiles de germe de maïs, de pépins de raisin, de tournesol...) et mono-insaturées (huile d'olive, de colza).
-#gt; Eviter le jus de pamplemousse.
-#gt; A cause de l'HTA, réduire les apports sodés : ne pas dépasser 5 g/j de NaCl. Boire suffisamment.
-#gt; En accord avec le cardiologue, avoir une activité physique régulière comme la marche.
Soigner une sinusite
-#gt; Faire des lavages de nez avec du sérum physiologique, une solution d'eau de mer. Bien se moucher.
-#gt; A cause du Cortancyl, suivre un régime riche en protides et pauvre en glucides et en lipides.
Par L. Chorfa Bakir-Khodja, A. Trouilloud, S. Legast et Pr J. Calop, CEEPPPO, CHU de Grenoble, et le Dr J. Martin, cardiologue, CHU de Grenoble
PATHOLOGIE
Que se passe-t-il après un infarctus du myocarde ?
Le postinfarctus est la période qui suit la phase aiguë de l'infarctus myocardique. Le patient a quitté l'hôpital. Un bilan complet a été réalisé, le traitement nécessaire, débuté. Il est désormais suivi par ses médecins traitants et son pharmacien. La préven tion postinfarctus vise à éviter la survenue de nombreuses complications.
EPIDÉMIOLOGIE
L'infarctus du myocarde (IDM) reste une des pathologies médicales les plus fréquentes : entre 100 et 120 000 Français en sont victimes chaque année. Il demeure l'un des champions toute catégorie de la morbidité et de la mortalité.
Au cours de la dernière décennie, les choses ont beaucoup évolué. Une prise en charge complexe, mise en oeuvre pendant les premiers jours de la phase aiguë hospitalière puis pendant les (très nombreuses) années posthospitalières, a prouvé qu'elle améliore spectaculairement le pronostic de cette pathologie. Elle réduit la mortalité hospitalière et posthospitalière d'environ 50 %.
Avec ces traitements, le taux de mortalité après un IDM (la mort survenant de façon subite, par survenue d'un autre infarctus, par insuffisance cardiaque) est de l'ordre de 5 à 10 % le premier mois, de 5 à 10 % ensuite pour la première année puis de 2 à 4 % par an.
Il est donc essentiel que le plus grand nombre de patients bénéficient de ces traitements.
L'URCAM d'Ile-de-France a récemment réalisé une enquête afin de faire le point sur la mise en oeuvre des mesures de prévention secondaire après IDM. Elle révèle des pratiques très en retrait par rapport aux recommandations ou aux données scientifiques récentes.
PHYSIO-PATHOLOGIE
L'IDM est une nécrose ischémique du muscle cardiaque. Il concerne avant tout le ventricule gauche. Des atteintes du ventricule droit ou des oreillettes sont plus rares.
C'est le résultat d'une ischémie myocardique prolongée en aval de l'occlusion thrombotique brutale, complète ou incomplète d'une branche artérielle coronaire.
La thrombose coronaire ne survient pas de façon aléatoire dans le temps ou l'espace : elle se produit, dans l'immense majorité des cas, en regard d'une plaque d'athérosclérose. C'est la déstabilisation de la plaque (rupture ou érosion de la chape fibreuse superficielle) qui déclenche la formation d'un thrombus, d'abord plaquettaire puis fibrinocruorique, aboutissant à l'occlusion coronaire complète ou incomplète.
Les conséquences de la nécrose myocardique sont de deux ordres.
-#gt; Le myocarde nécrosé (ou sévèrement ischémié) cesse de se contracter. Le pouvoir de contraction du ventricule gauche est diminué. Il peut en résulter une insuffisance ventriculaire gauche aiguë plus ou moins prononcée puis une insuffisance cardiaque chronique.
-#gt; Le territoire nécrosé constitue un foyer d'instabilité électrique qui peut engendrer des troubles du rythme variés, notamment ventriculaires : extrasystoles, tachycardie, fibrillation. Ce risque accru de troubles rythmiques ventriculaires, donc de mort subite, est maximum au tout début de l'infarctus puis diminue. Il justifie la reconnaissance la plus précoce possible de tout infarctus en voie de constitution et le transfert immédiat du patient en ambulance de réanimation vers un centre de soins intensifs cardiologiques.
La taille de l'infarctus dépend du siège de l'obstruction coronaire et des possibilités d'une circulation collatérale de suppléance. La nécrose n'est pas totale d'emblée, mais s'étend progressivement du centre du territoire coronaire intéressé vers la périphérie au cours des 6 à 12 heures suivant l'occlusion coronaire. Un traitement adapté peut donc empêcher la nécrose d'une partie de zone ischémiée.
ÉTIOLOGIE
L'athérosclérose est une affection chronique de la paroi vasculaire.
Au plan anatomopathologique, elle est caractérisée par un épaississement focal de l'intima des artères de gros et moyen calibre. La lésion élémentaire est la plaque athéroscléreuse qui associe un athérome et une sclérose.
L'athérome, essentiellement composé d'un dépôt lipidique où prédomine le cholestérol, forme le centre de la plaque. La sclérose est une armature fibreuse qui forme le pourtour de la plaque, enchâssant le centre athéromateux. La plaque est dite simple tant que sa surface est régulière, qu'elle ne présente aucune complication majeure.
Les plaques tirent leur gravité potentielle du fait qu'elles peuvent croître jusqu'à perturber l'écoulement sanguin dans les artères où elles siègent. La rupture d'une plaque se complique immédiatement d'une thrombose plaquettaire puis fibrinocruorique qui peut :
-#gt; se développer rapidement et boucher la lumière artérielle,
-#gt; se détacher pour former une embole qui occlut une artère en aval.
L'étiologie de l'athérosclérose n'est pas connue.
Les grandes études épidémiologiques ont révélé que plusieurs paramètres cliniques ou biologiques sont statistiquement associés à l'athérosclérose :
-#gt; l'âge supérieur à 40 ans chez l'homme et 60 ans chez la femme,
-#gt; les antécédents familiaux de pathologie cardiovasculaire précoce,
-#gt; l'hypercholestérolémie (cholestérol total supérieur à 2 g/l, LDL-cholestérol supérieur à 1 g/l),
-#gt; le tabagisme,
-#gt; l'hypertension artérielle,
-#gt; le diabète sucré (glycémie à jeun supérieur à 1,26 g/l),
-#gt; la sédentarité,
-#gt; l'obésité.
SIGNES CLINIQUES
Après un IDM, le patient redevient en général asymptomatique : il ne ressent aucune douleur thoracique, aucun essoufflement. Il a alors tendance à penser qu'il est guéri.
COMPLICATIONS ÉVOLUTIVES
- Trouble du rythme ventriculaire
Les phénomènes électriques qui s'observent sur l'électrocardiogramme (ECG) à la phase initiale de l'IDM s'atténuent en 24-48 heures. Mais la zone cicatricielle peut rester source de troubles du rythme à distance de la phase aiguë : une fibrillation ventriculaire, responsable d'une mort subite, peut se produire plusieurs mois ou plusieurs années après un IDM. Ce risque concerne surtout les infarctus anatomiquement étendus.
L'enregistrement continu des ECG sur 24 heures selon la méthode de Holter est particulièrement utile pour évaluer le risque de troubles rythmiques ventriculaires graves.
- Récidive d'infarctus
Après un IDM, la maladie coronaire athéroscléreuse résiduelle peut être responsable d'une ischémie dans le territoire myocardique initialement partiellement infarci ou dans d'autres territoires. Elle expose à une récidive d'infarctus avec majoration des dégâts myocardiques, donc du risque d'insuffisance cardiaque et de troubles du rythme. L'apparition d'un angor ou d'une ischémie myocardique silencieuse doivent particulièrement faire craindre la survenue d'un nouvel infarctus.
- Dysfonction du ventricule gauche
Dans les mois ou les années suivant un IDM peuvent apparaître des signes d'insuffisance cardiaque gauche. Le remodelage ventriculaire gauche postinfarctus est le principal responsable de cette situation. Après un infarctus, se forment progressivement une distension plus ou moins marquée de la zone nécrosée (qui peut aller jusqu'à former un anévrisme) et une hypertrophie compensatrice du myocarde restant avec dilatation de l'ensemble de la cavité ventriculaire. Ces modifications font le lit de l'insuffisance cardiaque. Elles sont analysées par échocardiographie.
La dysfonction ventriculaire gauche est latente pendant de nombreuses années avant de se manifester par une fatigue ou un essoufflement anormal à l'effort. Ce risque évolutif est d'autant plus important que l'infarctus était anatomiquement étendu ou que la contraction myocardique était préalablement altérée.
- Evolution de l'athérosclérose
Le patient est aussi exposé aux risques d'évolution des lésions athéroscléreuses au niveau d'autres artères. L'athérosclérose des artères carotides peut provoquer des accidents ischémiques cérébraux ou oculaires. L'atteinte de l'aorte abdominale peut être à l'origine du développement d'un anévrisme. Celle des artères des membres inférieurs entraîne une claudication intermittente ou une ischémie aiguë des extrémités. L'écho-Doppler permet de préciser la sévérité de cette atteinte athéroscléreuse particulièrement fréquente et potentiellement menaçante.
Par les Drs Olivier de Pamphilis et Samir Jaber
THÉRAPEUTIQUE
Quelle prévention en postinfarctus du myocarde ?
Le traitement postinfarctus a un double objectif. Il doit prévenir les conséquences de l'infarctus constitué que sont le remodelage ventriculaire gauche et l'instabilité électrique, mais aussi empêcher l'athérosclérose de se développer tant au niveau du réseau artériel coronaire que de ses autres sites de prédilection.
Le traitement postinfarctus doit être adapté au patient. Le praticien doit faire des choix entre les différentes classes médicamenteuses qu'il est possible de prescrire en postinfarctus. Ceux-ci sont orientés par les résultats du bilan réalisé lors de l'hospitalisation initiale. En 2003, une polyprescription médicamenteuse est inévitable chez la majorité des patients. Ce traitement est initialement mis en oeuvre en milieu hospitalier, puis ajusté et reconduit en posthospitalier et poursuivi a priori à vie.
PRÉVENIR LES CONSÉQUENCES
Les bêtabloquants
En postinfarctus du myocarde, l'administration d'un bêtabloquant permet de diminuer le risque de mort subite, les récidives d'infarctus et la mortalité totale d'environ 25 %.
On choisit de préférence une molécule cardiosélective, sans activité sympathomimétique intrinsèque importante, n'imposant qu'une prise quotidienne (acébutolol, métoprolol...).
L'administration des bêtabloquants doit être précoce, puis indéfiniment prolongée, sans hiatus et notamment sans interruption intempestive (en vue d'une intervention chirurgicale...).
Le bénéfice d'un traitement bêtabloquant dépasse le risque de ce traitement, même chez les patients ayant une bronchopneumopathie chronique obstructive, une atteinte vasculaire périphérique sévère, un diabète ou une insuffisance cardiaque, sous réserve d'une surveillance attentive. Seule l'existence d'une contre-indication formelle aux bêtabloquants (asthme, syndrome de Raynaud...) conduit à renoncer à un tel traitement.
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Les IEC réduisent la morbimortalité en postinfarctus lorsque les dégâts myocardiques sont importants et qu'une dysfonction ventriculaire gauche est latente ou patente.
Le bien-fondé d'une prescription plus large des IEC, lorsque les dégâts ventriculaires sont mineurs, est discutée.
Plusieurs IEC ont l'autorisation de mise sur la marché en prévention secondaire après IDM. Le captopril, le lisinopril, le ramipril et le trandolapril sont les plus utilisés. La posologie optimale recommandée est atteinte progressivement en surveillant l'état hémodynamique (risque d'hypotension artérielle), la fonction rénale et la kaliémie (risque d'altération de la fonction rénale et d'hyperkaliémie).
Le traitement est maintenu plusieurs années voire à vie.
Les dérivés nitrés d'action immédiate
La prescription et l'explication du bon usage des dérivés nitrés d'action immédiate par voie sublinguale « à la demande » en cas de douleur angineuse font partie intégrante de l'ordonnance de sortie.
En cas de douleur angineuse, le patient doit arrêter son activité et s'asseoir ou s'allonger.
Il s'auto-administre un dérivé nitré d'action sublinguale : par exemple Natispray 0,30 mg, une pulvérisation sous la langue à renouveler après 5 minutes en cas d'inefficacité.
Si la douleur angineuse est prolongée, le patient doit immédiatement contacter le SAMU (tél. : 15).
En cas de réapparition de douleur angineuse chez un patient jusque-là asymptomatique (patient ayant bénéficié d'une angioplastie...), de douleur angineuse survenant pour des efforts modestes ou de douleur angineuse survenant de plus en plus fréquemment, le patient doit consulter très rapidement son cardiologue.
Les autres traitements
D'autres médicaments peuvent être prescrits en postinfarctus. Leur indication est plus restreinte.
-#gt; Les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés en cas d'angine de poitrine ou d'hypertension artérielle mal contrôlée par les bêtabloquants et les IEC. En cas de contre-indication formelle aux bêtabloquants, la prescription de vérapamil (120 mg 2 à 3 fois/j) peut être envisagée. Cette molécule tend à diminuer la mortalité après une nécrose myocardique.
-#gt; L'amiodarone (150 à 300 mg/j en pratiquant éventuellement une fenêtre thérapeutique de 2 jours par semaine) est utilisée en milieu spécialisé lorsque le risque rythmologique est très élevé. L'implantation d'un défibrillateur automatique peut être indiquée.
-#gt; Les dérivés nitrés d'action prolongée n'ont aucun effet sur le pronostic. Ils sont utilisés en tant qu'antiangineux, pour traiter une ischémie myocardique lorsque aucun geste de revascularisation n'est possible.
LIMITER L'ATHÉROSCLÉROSE
Le traitement postinfarctus doit empêcher le développement de l'athérosclérose, en particulier au niveau du réseau artériel coronaire.
Les antithrombotiques
La genèse des complications de l'athérosclérose (rupture ou fissuration de la plaque athéroscléreuse entraînant la formation d'un thrombus plaquettaire puis fibrinocruorique) explique tout l'intérêt des antithrombotiques.
-#gt; L'aspirine surtout a été étudiée et a fait la preuve de son efficacité. Actuellement, une posologie entre 75 et 325 mg/jour (Kardégic 75, 160 ou 300 mg/jour, Cardiosolupsan 160 mg 1 sachet/jour, Aspirine Upsa 325 mg 1 cp/jour) est conseillée. Ces doses faibles permettent de réduire nettement les complications hémorragiques, en particulier gastro-intestinales. L'aspirine doit être prescrite indéfiniment.
-#gt; La prescription de clopidogrel (Plavix 1 cp à 75 mg/j) est logique en cas d'allergie ou d'intolérance à l'aspirine. La très bonne tolérance de cette molécule incite certains praticiens à la prescrire largement. Si le patient a bénéficié d'une angioplastie avec implantation d'une endoprothèse, la coprescription d'aspirine et de clopidogrel est recommandée pendant au moins 1 mois. Un traitement antithrombotique insuffisant expose aux risques de thrombose aiguë de l'endoprothèse.
-#gt; Les antivitamines K ont fait la preuve de leur efficacité après un IDM. Cependant, toutes les études mettent également en évidence un risque hémorragique important. La prescription d'antivitamines K doit donc être réservée à des situations très particulières : fibrillation atriale, fibrillation auriculaire, anévrysme ventriculaire gauche postinfarctus...
Le traitement des facteurs de risque
- Les hypolipémiants
La prise en charge des facteurs de risque d'athérosclérose est impérative. L'accent a été mis ces dernières années sur les dyslipidémies et leur possibilité de traitement par les statines (antagonistes de la synthèse endogène du cholestérol). Des essais cliniques majeurs ont notamment démontré que l'utilisation de la pravastatine ou de la simvastatine diminuait de façon très significative la fréquence des accidents coronaires (mortels ou non) et la mortalité totale chez les patients ayant eu un IDM.
Les indications d'un traitement par les statines sont très larges : indiscutables en cas d'hypercholestérolémie franche et vraiment raisonnables en cas d'hypercholestérolémie modérée voire très modérée.
Le jus de pamplemousse doit être éviter lors d'un traitement par la simvastatine (voir page 16).
L'utilisation des fibrates est logique en cas d'hypertriglycéridémie prédominante avec une cholestérolémie initiale normale.
- L'arrêt du tabagisme
L'arrêt d'une intoxication tabagique est impératif. En cas de dépendance physique, le recours aux dérivés nicotiniques - éventuellement au bupropion - réduit l'intensité des symptômes de manque pendant les premières semaines de privation (ces symptômes sont fréquemment responsables de rechutes précoces). En cas d'IDM récent, l'utilisation de ces médicaments impose une surveillance cardiologique rigoureuse.
- Le contrôle de l'hypertension
L'hypertension artérielle constitue un facteur de risque connu d'athérosclérose. La pression artérielle systolique doit être inférieure à 140 mmHg, la diastolique inférieure à 90 mmHg.
La baisse des chiffres tensionnels permet une réduction du risque d'accident vasculaire cérébral et d'IDM. Bien entendu, IEC et bêtabloquants sont choisis préférentiellement pour traiter l'hypertension d'un patient qui a un antécédent d'IDM. Chez les sujets hypertendus, la consommation de sel doit être inférieure à 5 grammes par jour.
- L'équilibre du diabète
Les coronariens diabétiques représentent un sous-groupe à très haut risque cardiovasculaire. Une correction soigneuse de l'hyperglycémie pourrait diminuer morbidité et mortalité cardiovasculaire.
- La réduction d'un surpoids
La réduction d'un surpoids nécessite une motivation importante du sujet, des encouragements et une aide à long terme de la part du médecin, du pharmacien et de la famille : l'élément pivot est un régime pauvre en sucres rapides, en graisses et en calories.
Une activité physique régulière a des effets favorables sur le poids, le taux de lipides sanguins, la pression artérielle et la régulation de la glycémie. Elle peut en outre avoir des effets psychologiques favorables.
Il faut privilégier les activités physiques mettant en jeu des larges groupes musculaires : la marche rapide, le jogging, le vélo ou la nage, par exemple. L'intensité et la durée de l'exercice doivent être initialement modérées, et augmentées graduellement en fonction des limites données par les symptômes provoqués par l'exercice.
Des recommandations précises sont données au patient en se basant sur les résultats du bilan postinfarctus (ECG d'effort...). Après un IDM, de nombreux patients tirent bénéfice d'un programme de réadaptation organisé par une équipe multidisciplinaire soit en hospitalisation, soit en ambulatoire.
- Traitement hormonal substitutif
Chez les patientes récemment ménopausées, l'intérêt de l'hormonothérapie substitutive est discuté. Le bénéfice d'un tel traitement, au plan cardiovasculaire, paraît actuellement très incertain. Dans de récentes recommandations, l'Afssaps rappelle que le traitement hormonal substitutif n'aurait aucun effet protecteur pour prévenir les maladies cardiovasculaires quel que soient les antécédents de la patiente.
PERSPECTIVES
Les progrès de la cardiologie ont été spectaculaires au cours des 20 dernières années en ce qui concerne la prise en charge de l'infarctus à sa phase aiguë. Il est important que les patients puissent conserver les bénéfices immédiats de ces progrès le plus longtemps possible pour avoir l'espérance d'une vie de qualité la plus longue possible. Seul un traitement postinfarctus adapté permettra d'atteindre cet objectif.
-#gt; Un médicament à base d'acides gras polyinsaturés oméga-3 (Omacor) va être prochainement commercialisé dans l'indication : traitement adjuvant en prévention secondaire de l'IDM en association aux traitements de référence (antiagrégants plaquettaires, bêtabloquants, IEC et statines) à la dose de 1 g/j. L'étude « GISSI-IV Prevenzione » montre qu'il réduit de façon significative le risque de décès toutes causes confondues ainsi que celui des décès liés à une maladie cardiovasculaire.
Par les Drs Samir Jaber et Olivier de Pamphilis
L'AVIS DU SPÉCIALISTE
Des oméga-3 et une alimentation équilibrée
Pr Jean Ferrières, cardiologue, directeur de l'unité de prévention de l'athérosclérose au CHU de Toulouse
Quel est l'intérêt des oméga-3 dans la prévention secondaire de l'infarctus ?
Toutes les recherches sur les oméga-3 ont pour point de départ un constat épidémiologique bien connu : la fréquence des maladies coronaires chez les Japonais et chez les Esquimaux est très faible. Or ces populations consomment beaucoup plus d'oméga-3 que les Occidentaux. Leur apport provient essentiellement du poisson et des huiles (poisson, soja). Grâce à une vaste et récente étude italienne (« Gissi-IV Prevenzione »), on sait maintenant que de fortes doses d'oméga-3 - c'est à dire 1 g/jour - allongent l'espérance de vie et diminuent les récidives d'accident coronaire en post infarctus. D'où la commercialisation prochaine d'un médicament, véritable concentré d'oméga-3. Pour reproduire de telles doses, il faudrait manger quotidiennement du poisson mais on est loin des habitudes des Français. On pourrait aussi consommer beaucoup de graisses riches en oméga-3, mais là, on risque de prendre du poids ! En diététique, la consommation des oméga-3 doit s'intégrer dans une alimentation équilibrée. Les choses doivent cependant être claires : on ne peut pas traiter un patient en postinfarctus avec une margarine enrichie en oméga-3. Ce type d'alimentation représente un appoint en complément des médicaments mais ne s'avère pas essentiel. Dans le cadre de la prévention primaire en revanche, il est évident qu'il faut privilégier l'huile de colza dont la composition en oméga-3 et en oméga-6 est équilibrée pour bénéficier d'une protection coronaire tout au long de la vie.
Pr Jean Ferrières, interrogé par Myriam Loriol
CONSEILS AUX PATIENTS
Bannir toute interruption du traitement
En postinfarctus, il y a toujours coprescription de plusieurs médicaments. Expliquer au patient que certains peuvent s'administrer en monoprise quotidienne, que la prise simultanée de tous les médicaments à la même heure est possible dans la plupart des cas. Cette polyprescription est nécessaire, et ce de façon très prolongée.
Prévenir les effets indésirables
-#gt; Les antithrombotiques (aspirine, clopidogrel) peuvent être responsables d'hémorragie, en particulier à l'occasion d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale. Signaler leur prise à tous les thérapeutes.
-#gt; Les bêtabloquants et IEC exposent à une hypotension orthostatique. Pour limiter la fréquence et la sévérité de cet effet indésirable, respecter la prescription qui est faite d'une posologie progressivement croissante. Changer lentement de position.
-#gt; Des symptômes musculaires font craindre une intolérance musculaire aux statines. Consulter rapidement un médecin et doser les CPK.
-#gt; Une dyspnée d'effort chez un patient sous bêtabloquant peut traduire l'aggravation d'un asthme ou la décompensation d'une insuffisance ventriculaire gauche.
-#gt; Une toux sèche doit d'abord faire rechercher une décompensation cardiaque. Le plus souvent, elle est due à l'IEC. Si la toux est peu fréquente et non handicapante, la poursuite de l'IEC est licite.
Expliquer l'administration d'un dérivé nitré
-#gt; En cas de douleur angineuse, arrêter l'effort, s'asseoir ou, mieux, s'allonger. S'auto-administrer le médicament (1 pulvérisation sous la langue de Natispray 0,30 mg ou 1 cp de Risordan 5 mg à laisser fondre dans la bouche). Renouveler l'administration si la douleur n'est pas soulagée dans les 5 minutes. Appeler le SAMU si la douleur persiste plus de 15 minutes.
-#gt; N'utiliser ce médicament qu'en cas de douleur thoracique d'allure angineuse.
-#gt; Toujours avoir à sa disposition (boîte à gants de la voiture, sac, domicile, lieu de travail...) un dérivé nitré dont la date de péremption n'est pas dépassée, même s'il y a de fortes chances de n'avoir jamais à l'utiliser.
-#gt; Avoir sur soi les numéros de téléphone du généraliste, du cardiologue traitant ou/et du service de cardiologie où le patient a été précédemment hospitalisé, celui d'une structure d'urgence.
Réadapter le coeur
-#gt; La réadaptation cardiovasculaire vise à influencer positivement l'évolution de la maladie. Elle comprend le réentraînement à l'effort (épreuve d'effort, activités physiques : gym, natation, cyclorameur, tapis roulant...), la prévention des facteurs de risque de la maladie athéromateuse et une aide à la réinsertion professionnelle. Elle s'effectue en présence d'une équipe multidisciplinaire à raison de 2 à 5 séances hebdomadaires pendant 4 à 6 semaines.
-#gt; La reprise d'un travail n'est pas conseillée avant que la cicatrisation tissulaire soit effective soit 3 semaines après l'accident. Elle varie en général de quelques semaines à quelques mois selon la gravité de l'infarctus et l'emploi du patient.
-#gt; La conduite d'un véhicule lourd peut être interdite ou nécessiter un ECG et l'avis d'un spécialiste.
-#gt; La reprise d'une activité sexuelle est discutée avec le praticien. Le sildénafil et le tadalafil ne peuvent être pris en même temps qu'un dérivé nitré.
Lutter contre les facteurs de risque
-#gt; L'arrêt du tabagisme est essentiel. Renforcer la motivation du fumeur qui désire s'arrêter et l'aider à surmonter la dépendance tabagique. Les patchs nicotiniques sont dans certains départements pris en charge pour les patients en ALD.
-#gt; Prendre en compte le stress de la vie courante. Une dépression peut survenir après un infarctus. L'explication de l'intérêt et de la nécessité d'un traitement à vie concerne et le patient et son entourage.
-#gt; Remettre aux patients des fiches de conseils diététiques.
-#gt; Proposer la location d'appareils d'automesure tensionnelle.
Soigner son alimentation
L'alimentation est un déterminant important du risque d'athérosclérose. Après un infarctus, la modification durable des habitudes alimentaires, pour peu qu'elles ne soient pas contraignantes au point d'être difficilement réalisables, est indispensable. Le rôle de la famille est particulièrement important. La personne qui prépare les repas doit être informée. Consulter une diététicienne est toujours souhaitable.
-#gt; Réduire la consommation de sel en cas d'hypertension artérielle.
-#gt; Limiter la consommation d'alcool à deux verres de vin par jour.
-#gt; L'apport calorique total est réduit si une perte du poids est nécessaire. L'IMC doit être compris entre 20 et 25.
-#gt; Réduire les lipides à moins de 30 % de l'apport énergétique total en limitant les acides gras saturés à un tiers de l'apport total de graisses. Les remplacer par des acides gras mono- ou polyinsaturés : privilégier les volailles, le lapin, les huiles végétales sauf les huiles de coprah ou de palme, manger du poisson au moins deux fois par semaine, préférer le fromage blanc, les yaourts, le lait demi-écrémé.
Une margarine riche en phytostérols empêche l'absorption du cholestérol dans le tube digestif.
-#gt; Limiter l'apport alimentaire de cholestérol à 300 mg/jour. Eviter le jaune d'oeuf, le beurre et les abats.
Par le Dr Olivier de Pamphilis et Véronique Pungier
POUR EN SAVOIR PLUS
INTERNET
Site de la Société française de cardiologie
C'est en allant sur ce site uniquement que vous parviendrez à trouver les recommandations françaises actuellement reconnues en matière de postinfarctus. Ce site ouvert aux professionnels de santé est accessible aux pharmaciens après une simple inscription (gratuite, numéro d'inscription à l'Ordre demandé). Il suffit d'un clic pour trouver les recommandations de la SFC sur la prise en charge de l'infarctus du myocarde après la phase aiguë. De l'évaluation du risque de récidive d'infarctus à la stratégie thérapeutique en passant par le contrôle des facteurs de risque, tout est décrit pour la prise en charge optimale des patients.
LIVRES
Athérothrombose
Tomes I et II, ouvrage collectif coordonné par P. Amarenco, P. Cacoub, L. Drouet et A. Vahanian, éd. John Libbey Eurotext
Idéal pour tout connaître de l'athérothrombose. Physiopathologie, facteurs de risque, épidémiologie, conséquences économiques. Selon la localisation de l'athérothrombose - coronaire, cérébrale, membres inférieurs -, trois chapitres détaillent les manifestations cliniques, le diagnostic, le traitement de la phase aiguë voire la prévention. A noter l'approche des localisations moins courantes de l'athérothrombose et les particularités de la pathologie chez le diabétique et le patient polyvasculaire.
Angor stable et postinfarctus
R. Haïat et G. Leroy, collection « Médecine et preuves », éd. Frison-Roche
Cet ouvrage a le mérite de faire le point sur ce qui est acquis et donc applicable dans la pratique quotidienne et ce qui reste à démontrer en matière d'angor, d'ischémie myocardique, de postinfarctus. Chaque vérité énoncée - par exemple, l'aspirine réduit le risque de récidive d'infarctus du myocarde et l'incidence des critères combinés d'événements cardiovasculaires majeurs - est ensuite démontrée et expliquée par l'analyse des études cliniques en cours ou achevées.
L'infarctus aigu du myocarde
La douleur thoracique est le symptôme majeur de l'IDM. Typiquement, elle siège en pleine poitrine, irradie vers les deux épaules et vers le haut jusqu'aux mâchoires.
Elle est très intense avec une sensation de broiement dans la poitrine et dure plusieurs dizaines de minutes. Elle n'est pas soulagée par la trinitrine mais l'est par les antalgiques morphiniques.
Dans la moitié des cas, l'infarctus survient chez un sujet qui avait déjà des douleurs d'angine de poitrine, parfois depuis seulement peu de temps. Dans l'autre moitié des cas, l'infarctus se constitue chez un sujet qui n'avait aucun symptôme d'ordre cardiaque.
Des patients à risque
Mesurer le pronostic d'un patient qui a été victime d'un infarctus du myocarde passe par l'évaluation des facteurs de risque. D'après la SFC, parmi les facteurs de mauvais pronostic, figurent : un âge supérieur à 65-70 ans, être une femme, des antécédents d'infarctus, continuer de fumer, un diabète, une insuffisance cardiaque gauche à la phase aiguë, la localisation antérieure de l'infarctus. Une élévation de la cholestérolémie est corrélée à la mortalité globale ou cardiovasculaire ou aux récidives d'IDM non fatales.
- Les patients à risque élevé (mortalité à 1 an #gt; 10 %) ont une insuffisance cardiaque persistante, une fonction ventriculaire gauche très altérée, un angor continuel ou réapparaissant au moindre effort, une arythmie ventriculaire, une tachycardie. Sont inclus ceux qui ne peuvent subir une épreuve d'effort avant leur sortie de l'hôpital.
- Les sujets à risque intermédiaire (mortalité à 1 an entre 5 et 10 %) ont plus de 55 ans, une insuffisance cardiaque transitoire, un antécédent d'IDM, une HTA ou un diabète.
- Les personnes pour lesquelles le risque est bas (mortalité à 1 an #lt; 5 %) ont moins de 55 ans, sans antécédent d'IDM.
Traitement recommandé : ABS
Le traitement après un infarctus du myocarde est relativement standardisé. Il associe des règles hygiénodiététiques et un traitement médicamenteux. Ce dernier peut être résumé par l'acronyme ABS. L'ordonnance minimale postinfarctus comporte en effet, pour le long cours, de l'Aspirine, un bêtabloquant, et très souvent une statine. Elle doit être parfois complétée par la prescription d'un IEC (si dysfonction ventriculaire gauche ou HTA non équilibrée sous bêtabloquant seul) ou par l'adjonction temporaire d'un second antithrombotique (association clopidogrel-aspirine pendant au moins un mois après la mise en place d'un stent) et d'un dérivé nitré en cas d'angor.
Contre-indications absolues
- Aspirine : maladie ulcéreuse gastroduodénale, maladies hémorragiques constitutionnelles ou acquises, lésion évolutive potentiellement hémorragique.
- Bêtabloquants : insuffisance cardiaque congestive non contrôlée, bradycardie importante, bloc auriculoventriculaire de haut degré non appareillé, hypotension artérielle franche, asthme, syndrome de Raynaud.
- Statines : affection hépatique évolutive, myopathie, polynévrite, grossesse et allaitement.
- Inhibiteurs de l'enzyme de conversion : hypotension artérielle franche, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales, grossesse et allaitement.
- Clopidogrel : lésion évolutive potentiellement hémorragique, maladies hémorragiques constitutionnelles ou acquises, insuffisance hépatique sévère, grossesse et allaitement.
Le traitement de l'infarctus en aigu
Le traitement mis en oeuvre à la phase aiguë d'un IDM a beaucoup évolué ces dernières années. Jusque-là essentiellement symptomatique, il est devenu étiologique : l'objectif est maintenant de lutter contre la thrombose coronaire à l'origine de l'infarctus en administrant des médicaments antithrombotiques puissants et souvent de rétablir précocement un flux sanguin coronaire normal par angioplastie. Une endoprothèse coronaire est fréquemment mise en place pour éviter une resténose à court terme. Des médicaments anti-ischémiques (trinitrine et bêtabloquants) sont simultanément administrés.
Surveillance clinique et paraclinique en postinfarctus
Un patient doit consulter son généraliste et/ou son cardiologue traitant tous les 7 à 15 jours tant que des modifications thérapeutiques importantes (augmentation de la posologie des IEC ou des bêtabloquants...) sont en cours puis tous les trois mois pendant la première année postinfarctus.
La pression artérielle et la fréquence cardiaque sont surveillées, des signes périphériques d'insuffisance cardiaque, d'évolutivité de la maladie coronarienne recherchés.
Par la suite, en l'absence de douleur thoracique, d'essoufflement anormal et de fatigue inquiétante, le patient voit son généraliste au moins deux fois par an et son cardiologue au moins 1 fois par an.
Il doit bénéficier d'un bilan cardiovasculaire non invasif une fois par an.
Il comporte notamment un ECG d'effort (ou test équivalent) et une échocardiographie.
Une surveillance biologique est régulièrement assurée chez le diabétique.
Un bilan lipidique trimestriel puis semestriel est nécessaire en cas d'hyperlipidémie.
Une surveillance des transaminases et des CPK tous les trois mois pendant un an puis tous les six mois est souhaitable sous statine. Un traitement par IEC impose une surveillance de la créatininémie et de la kaliémie tous les 7 à 15 jours tant que la posologie est augmentée puis tous les six mois.
Le « régime méditerranéen »
Une équipe lyonnaise a mis au point le « régime méditerranéen ». C'est un régime spécifique pour lutter contre l'athérosclérose et diminuer la fréquence des complications cardiovasculaires après un infarctus du myocarde.
Ce régime riche en acide alphalinolénique est pauvre en viandes animales hormis les volailles. Il encourage la consommation de poissons, de fruits et légumes, de pain, d'huile d'olive ou de colza - à la place du beurre et de la crème - et même de vin en quantité très modérée. La Société française de cardiologie recommande de l'instaurer chez tous les patients après un infarctus du myocarde. Il permet de réduire la mortalité cardiovasculaire et globale et le nombre d'infarctus non fatals.
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